Alzheimer

¿Predictor de demencias ?

2007-01-14T16:31:00.000-03:00

Científicos de Holanda dieron el primer paso para desarrollar en el futuro un test que podría predecir el desarrollo de demencias. Se trata de exámenes de sangre que detectan beta-amiloides, proteínas cuya acumulación en el cerebro puede desencadenar enfermedades como el Mal de Alzheimer o Parkinson.

Un examen de sangre podría ayudar a predecir el riesgo de padecer algunas enfermedades neurodegenerativas como el mal de Alzheimer, según un estudio dirigido por la epidemióloga Monique Breteler, del Centro Médico Erasmus de Rotterdam, Holanda.

Los síntomás más comunes de la enfermedad de Alzheimer son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognoscitivas.

Aunque no se ha encontrado una cura para tal enfermedad, existen

Tratamientos orientados a aliviar los síntomas. Hasta ahora no hay una forma comprobada de prevenir la enfermedad, pero algunos especialistas recomiendan una serie de actividades, como el permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida y tener una dieta rica basada en ácidos grasos omega-3, vitamina E y vitamina C, entre otros nutrientes.

En algunos casos la presencia de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 o APP produce la enfermedad, sin embargo, las causas no han sido completamente esclarecidas. Uno de los factores de su origen sería la acumulación de determinadas proteínas, como las beta-amiloides, en el cerebro de los pacientes.

El trabajo realizado en Holanda, cuyos resultados se publicaron en la revista científica NewScientist de julio, consistió en estudiar el modo en que los niveles sanguíneos de dos tipos de proteínas ligeramente diferentes, la Beta 1- 40 y la Beta 1- 42, se relacionaban con el riesgo de padecer Alzheimer y otras demencias.

Breteler y un equipo de colegas obtuvieron muestras de sangre de 6713 voluntarios mayores de 55 años que no manifestaban síntomas de demencia. Analizaron los niveles de las proteínas en la sangre y monitorearon la capacidad cognitiva de 1756 participantes elegidos al azar, de los cuales un 9 por ciento desarrolló posteriormente demencias como la enfermedad de Alzheimer y también el mal de Parkinson, entre otras..

El estudio demostró que las personas con los niveles sanguíneos más altos de las proteínas Beta 1-40 combinados con los niveles más bajos de la Beta 1-42 tenían diez veces más probabilidades de padecer demencia que aquellas que tenían niveles bajos de ambos tipos de proteínas en la sangre.

Los voluntarios con niveles sanguíneos altos de ambas proteínas tenían la misma probabilidad de desarrollar demencias que la que presentaban aquellos con bajos niveles de concentración de las dos proteínas en la sangre.

Breteler señala que son necesarias adicionales investigaciones

Orientadas a determinar con mayor precisión la proporción entre las cantidades de Beta 1-40 y la Beta 1-42 en la sangre y la relación que esta proporción guarda con el riesgo de desarrollar algún tipo de demencia.

Puntualiza que se debe investigar si los niveles en la sangre de las mencionadas proteínas reflejan el nivel de acumulación de las mismas en el cerebro. De ser así, quizá algún día un examen de sangre contribuirá a predecir el desarrollo de las demencias.

Fuente:(10/07/06 - CyTA–Instituto Leloir. Bruno Geller)

Saludos Cordiales

Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Descubren un vínculo directo entre la pérdida de testosterona y la enfermedad de Alzheimer

2006-12-24T11:18:00.000-03:00

La implicación para los humanos es que la terapia de testosterona podría algún día ser capaz de bloquear el desarrollo de la enfermedad.

Redacción, Madrid (24-12-2006).- Investigadores de la Universidad de California del Sur de Estados Unidos han descubierto un vínculo directo entre la pérdida de testosterona y el desarrollo de un trastorno en ratones similar a la enfermedad de Alzheimer. Los autores del estudio, cuyos resultados se publican en la revista Journal of Neuroscience, también descubrieron que el tratamiento con testosterona ralentiza la progresión de la enfermedad.

El estudio predice que la terapia basada en la hormona testosterona podría ser útil en el tratamiento y prevención de la enfermedad de Alzheimer en hombres de la tercera edad.

Según señaló Christian Pike, autor principal del estudio, "la implicación para los humanos es que la terapia de testosterona podría algún día ser capaz de bloquear el desarrollo de la enfermedad".

Para investigar cómo interviene la testosterona en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, los científicos tuvieron en cuenta la capacidad de los ratones macho de producir testosterona. A algunos ratones se les administró entonces una forma de testosterona mientras que a otros no se les dio nada.

Según los investigadores, los ratones con bajos niveles de testosterona mostraron aumentos en los niveles de proteína beta-amiloide, que ha sido implicada en gran medida en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Estos ratones también mostraron deterioros en el comportamiento.

Los ratones a los que se proporcionó la testosterona mostraron una menor acumulación de la proteína beta-amiloide y menos deterioros comportamentales. Según Pike el siguiente paso es observar los efectos a largo plazo de la terapia de testosterona en hombres de edad avanzada.

El estudio añade nueva información al entendimiento del papel de las hormonas en el envejecimiento y la enfermedad. Evidencias recientes sugieren que la testosterona podría ser útil en otros trastornos neurológicos.

En un estudio presentado el pasado otoño en la reunión anual de la Sociedad de Neurociencia, investigadores de la Universidad de California del Sur mostraban que la terapia de testosterona mejoraba la coordinación muscular en ratones que sufrían de una forma de esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrigs.

El alzheimer puede ser detectado antes de desarrollarse, gracias a un método de imágenes cerebrales

2006-12-23T14:15:00.000-03:00

Se trata de la primera técnica que permite detectar el alzheimer años antes de que aparezcan los síntomas.

Los Ángeles (Estados Unidos), 23 diciembre 2006 (mpg/azprensa.com)

Investigadores de la Universidad de California, en Los Ángeles (Estados Unidos), han desarrollado un método de imágenes cerebrales que es capaz de detectar el inicio de la enfermedad de alzheimer años antes de que se presenten los síntomas de su desarrollo.

Publicada en la revista New England Journal of Medicine, la investigación hizo uso de una tecnología de escáner cerebral para mostrar que los depósitos de proteínas anormales en el cerebro, definitorios de la enfermedad de alzheimer, pueden ser detectados en el deterioro leve cognitivo, un trastorno que incrementa le riesgo de padecer esta enfermedad.

Este es el primer estudio que ofrece información sobre un espacio de tiempo real en el cerebro que identifica tanto los depósitos anormales de la proteína en personas vivas que podrían tardar en desarrollar alzheimer muchos años.

Los autores de la investigación utilizaron imágenes de tomografía de emisión de positrones (PET) con una molécula inventada en la Universidad de California, que se une a proteínas anormales, las placas amiloides y los ovillos, que pueden causar la enfermedad. Hasta la fecha, sólo la autopsia del paciente podía determinar estos depósitos y confirmar un diagnóstico definitivo.

Así, estos científicos descubrieron que el nuevo sistema era capaz de seguir la progresión de la enfermedad durante un periodo de dos años y resultaba más eficaz en la diferenciación de pacientes con enfermedad de alzheimer y deterioro cognitivo leve y los sujetos del estudio normal, al compararlo con las técnicas de imágenes convencionales.

El análisis del líquido cefalorraquídeo podría indicar la progresión del Alzheimer

2006-12-09T18:44:00.000-03:00

La demencia es un problema socioeconómico y de salud pública en crecimiento que afecta en la actualidad a alrededor del 40 por ciento de las personas de entre 90 y 95 años

El análisis de marcadores biológicos del líquido cefalorraquídeo podría ayudar a predecir la progresión de la enfermedad de Alzheimer en pacientes con deterioro cognitivo leve, según un estudio de la Universidad de Lund (Suecia) que se publica en la edición digital de la revista The Lancet Neurology.

Estudios anteriores han mostrado que los daños a los axones y neuronas en la enfermedad de Alzheimer, la causa más común de demencia, comienzan décadas antes de que los signos clínicos aparezcan.

En su artículo, Oskar Hansson, autor principal del estudio, explica que la enfermedad de Alzheimer viene precedida por un deterioro cognitivo leve, pero que muchos pacientes con este tipo de deterioro neurológico pueden tener una forma estable. Después de entre cuatro y cinco años de seguimiento, su análisis reveló que el 42 por ciento de estos pacientes desarrolló Alzheimer y que el 15 por ciento desplegó otro tipo de demencias.

Según los científicos, la progresión relativa del Alzheimer en pacientes con deterioro cognitivo leve fue mayor en aquellos que tenían concentraciones anormales de los marcadores biológicos amiloide beta, tau total y tau fosforilada en el líquido cefalorraquídeo al comienzo del estudio. La combinación de tau total y amiloide beta identificó la enfermedad de Alzheimer inicial en pacientes con deterioro cognitivo leve con el 95 por ciento de sensibilidad y el 83 por ciento de especificidad.

Hansson concluye que "si estos resultados se validan en posteriores estudios con un seguimiento más amplio, podrían tener efecto sobre el trabajo diagnóstico y el diseño de los ensayos clínicos de pacientes con deterioro cognitivo leve".

El paciente con Alzheimer

2006-11-19T07:17:00.000-03:00

El Alzheimer es una enfermedad que afecta tanto al paciente como a quien lo cuida. El comportamiento del enfermo altera por completo la dinámica familiar, pues no sólo es atenderlo sino también aprender a manejar los cambios de humor. Cuando la enfermedad se encuentra en fase avanzada el comportamiento del enfermo cambia, pueden presentarse conflictos, y los trastornos del sueño, alimenticios y de higiene son habituales. De igual forma, el enfermo de Alzheimer sufre para comunicarse, por lo que es recomendable mantener determinadas actitudes que le ayudarán en las actividades cotidianas:

—Sea paciente, hágale saber que le escucha e intenta entenderlo.
— Muestre interés por su conversación.
—Bríndele seguridad con palabras, gestos o un abrazo.
—Procúrele el tiempo necesario para expresarse y pensar, sin interrumpirlo.
— Evite al máximo corregirlo. Cuando la enfermedad progresa, cada día se le dificultará más el habla.
— Dedíquele tiempo al día para conversar.
— Invente un lenguaje sencillo para comunicarse, por ejemplo con las manos, los gestos. Hay que recordar que el paciente con Alzheimer tiene dificultad para comprender las cosas.
— Identifíquese antes de hablar, para evitar dificultades de reconocimiento.
— Diríjase al enfermo por su nombre, esto le ayudará a orientarse.
— Facilítele apuntes visuales, señalando o tocando los objetos.
— Y sobretodo, tratarlo con respeto y dignidad, evitando dirigirnos al paciente con un tono de superioridad.
Merz Pharma y su Blockbuster
Y por otro lado, ya en terrenos del Alzheimer,la farmacéutica alemana Merz KGaA es considerada una empresa ejemplar de Frankfurt. A pesar de que no cotiza en la bolsa, desarrolló Akatinol, un medicamento para el tratamiento de demencia tipo Alzheimer que está por convertirse en un producto con más de 1 Millar de Euros en ventas por año. En la industria farmacéutica eso se reconoce como “Blockbuster”.
El año pasado, Merz y sus socios, alcanzaron 600 Millones de dólares con su sal Memantina. Este fármaco, de eficacia comprobada, inhibe el deterioro cognitivo, permitiendo al paciente seguir realizando actividades cotidianas y retrasando la dependencia de terceros. Lo que ofrece una mejor calidad de vida no sólo al paciente, sino también a los cuidadores.

Aumenta la demencia

2006-11-02T05:05:00.000-03:00

Un nuevo estudio asegura que el número de personas que sufre la enfermedad mental conocida como demencia, se incrementará radicalmente.
Según el reporte, en las próximas décadas la enfermedad aumentará sobre todo en países como India y China.

El estudio, publicado en el Reino Unido por la revista médica The Lancet, dice que cada año casi cinco millones de personas son diagnosticadas con demencia, enfermedad que en la mayoría de los casos es provocada por el mal de Alzheimer.

"Se pronostica que la tasa de incremento del número de personas con demencia sea de tres a cuatro veces mayor en áreas en desarrollo, que en regiones desarrolladas", dijo Cleusa Ferri en el reporte.

"Creemos que las estimaciones detalladas contenidas en este estudio son las mejores disponibles en la actualidad para la elaboración de políticas, planificación y asignación de recursos en materia de salud", agregó.

Impacto

Según el estudio, este incremento se atribuye principalmente a la mayor longevidad y al cambio de estilo de vida en el mundo en desarrollo.

Los investigadores dijeron que la mayoría de los gobiernos no estaban preparados y que subestimaban el impacto de la enfermedad que, según ellos, produce mayor discapacidad que los problemas cardíacos o el cáncer.

El mal del Alzheimer es la principal causa de la demencia y afecta a aproximadamente 12 millones de personas en todo el mundo.

http://news8.thdo.bbc.co.uk/

Por año: 5 millones sufren de demencia

2006-10-25T08:10:00.000-03:00

Advierten que la cantidad de enfermos aumentará en los próximos tiempos.
Londres.- Cerca de cinco millones de personas son diagnosticadas cada año en el mundo de demencia y la causa principal de esa alteración mental es el mal de Alzheimer, informó hoy la prensa científica británica.

Un estudio dado a conocer en la última edición de la revista médica inglesa The Lancet, alertó que la cantidad de personas que sufren de demencia aumentará en los próximos años.

En ese sentido, los especialistas médicos indicaron que cada año casi cinco millones de personas son diagnosticadas con demencia, enfermedad que en la mayoría de los casos, es provocada por el mal de Alzheimer.

La científica Cleusa Ferri estimó que "la tasa de incremento del número de personas con demencia podrá ser de tres a cuatro veces mayor en los países en desarrollo".

La demencia es un estado de debilidad, generalmente progresivo de las facultades mentales.

El informe médico publicado por la prensa británica estimó que en las próximas décadas los casos de demencia aumentarán sobre todo en países como India y China.

El mal del Alzheimer, considerado la principal causa de la demencia, afecta a cerca de 12 millones de personas en el mundo.

http://www.lagaceta.com.ar

Los síntomas del Alzheimer podrían provenir de genes mutantes

2006-10-14T00:10:00.000-04:00

Los científicos podrían haber encontrado una nueva causa para los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas y sus colegas han estado estudiando genes conocidos como "presenilinas", que se sabe que han mutado en pacientes de una forma hereditaria de Alzheimer.

Hasta ahora, las presenilinas se habían conocido ante todo por su papel en la formación de placas que inundan el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Pero este nuevo estudio, publicado en la edición del 8 de septiembre de Cell, halló que las presenilinas podrían controlar también el balance de calcio de las células.

El calcio sirve como una molécula de señalización y afecta las funciones del aprendizaje y la memoria. Las formas mutantes de la presenilina pierden su habilidad para controlar el balance de calcio, y las células se "sobrecargan" con calcio.

Es necesario investigar más para determinar si la alteración del balance del calcio causa en realidad los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, pero este estudio plantea la posibilidad de nuevos tratamientos para los pacientes de Alzheimer, dijo el equipo de investigación.

Debido a que se invirtió la elevada señalización del calcio en las células mutantes cuando los investigadores restauraron la presenilina normal, los medicamentos dirigidos para restablecer los niveles normales de calcio podrían ser útiles en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, agregó el equipo de Texas.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
HealthDay

Derechos de autor, HealthDay 2006

Saludos Cordiales
Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Diversas terapias resultan ‘muy esperanzadoras’ para tratar el Alzheimer, según un experto

2006-09-18T21:02:00.000-04:00

El objetivo se encuentra ahora en conseguir detener la enfermedad en sus estadios iniciales, cuando la persona puede seguir con su vida normal.

Madrid, 16 septiembre 2006 (mpg/azprensa.com)

El próximo día 20 tendrá lugar el III Simposio sobre Avances en la Enfermedad de Alzheimer, cita que coincide con el día mundial de esta enfermedad y que es co-presidido por Pablo Martínez. Este especialista afirmó que “hay expectativas sobre diferentes abordajes terapéuticos para prevenir, retrasar o mejorar la enfermedad de Alzheimer”. Y añadió: “Aunque los avances son reales y muy esperanzadores, es de esperar que sólo unos pocos de estos tratamientos logren su objetivo a corto plazo”.

Para este médico, es fundamental la investigación, concretamente en lo que se refiere al deterioro cognitivo leve, que es “cuando una persona posee un déficit, que no llega a cumplir los criterios para decir que es demente, pero ya no es una persona normal, aunque sus relaciones sociales, laborales y familiares siguen bien”. Según Martínez, el objetivo sería “lograr detener la enfermedad en este estado; así, en vez de tener pacientes con Alzheimer o demencia, serían pacientes con un mínimo déficit, de memoria por ejemplo, pero que podrían llevar una vida completamente normal”.

En función de esta idea, Martínez explicó que en la actualidad “se está profundizando mucho en distinguir entre estos tipos de deterioro cognitivo leve para hacer diagnósticos muy tempranos y muy exactos de estas personas que no tienen demencia o que van a tardar años en desarrollarla, y tener la oportunidad de hacer algo por ellos”.

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La pérdida de peso en ancianos es mucho mayor antes de que aparezcan los primeros síntomas del Alzheimer

2006-09-15T08:48:00.000-04:00

Un estudio estadounidense, publicado en Archives of Neurology ha detectado que los ancianos pierden más peso, concretamente el doble de peso, en el año anterior a padecer los primeros síntomas de la Enfermedad del Alzheimer. En concreto, el índice de pérdida de peso se duplicó de 0,6 libras al año en el momento de padecer la enfermedad, a 1,2 libras al año durante el año previo a sufrir los primeros síntomas.

La investigación, llevada a cabo en la Universidad de Washington, analizó 449 ancianos de entre 65 y 80 años, con el fin de establecer las relaciones entre el peso, la salud cognitiva y la edad.

Pérdida de peso en ancianos

Los geriatras especulan que la pérdida de peso puede ser debido al encogimiento del cuerpo o pérdida de apetito, entre otros factores. No obstante, el estudio reveló que fue en paralelo la pérdida de peso con el hecho de detectar la enfermedad del Alzheimer, aunque esto no hace determinante que sea un síntoma claro del comienzo del Alzheimer.

Según los expertos, algún día la pérdida de peso será utilizada, junto a otros factores, como un biomarcador para los doctores a la hora de diagnosticar el Alzheimer antes de que aparezcan síntomas clínicos evidentes y daños irreversibles. Mientras tanto los investigadores se centran en encontrar biomarcadores más relevantes, que sirvan para detectar con antelación la enfermedad del Alzheimer, ya que los tratamientos deberían suministrarse a los pacientes cuando todavía ellos no han perdido la memoria, ni han sufrido otra problemática de la enfermedad.

Saludos Cordiales
Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Ser humano genera 'cannabinoides' contra Alzheimer y esclerosis

2006-09-11T09:52:00.000-04:00

Las sustancias cannabinoides creadas por el propio cuerpo humano podrían abrir nuevas posibilidades de tratamiento para enfermedades como el Alzheimer o la esclerosis múltiple, señalaron hoy varios expertos reunidos en un congreso científico europeo en Viena.

Los científicos explicaron durante el V Foro Europeo de Investigadores de Neurociencia, que se celebra en esta capital hasta el 12 de julio, que el cuerpo humano produce sustancias similares al componente activo del cannabis.

Los cannabinoides son unas moléculas presentes en la planta 'cannabis sativa', que también son producidas de forma natural por el cuerpo humano y que pueden ser transformadas en el laboratorio.

Estas sustancias actúan sobre el cerebro aumentando o disminuyendo la actividad de las células que registran el dolor, las que mueven los músculos o las que producen el apetito, entre otras.

El cannabis natural ya fue aplicado hace cerca de 4.000 años como analgésico por un cirujano chino, y en el siglo XVIII un médico irlandés lo usó con éxito contra la migraña. Entre 1900 y 1936 dos preparados de cannabis estuvieron en el mercado en EEUU, explicó Michael Walker de la Universidad de Indiana.

Los efectos positivos del cannabis han sido comprobados en el pasado por pacientes de sida, de esclerosis múltiple y otras enfermedades, pero los biólogos hasta hace poco no habían comenzado a descifrar su impacto.

Recientemente, la farmacéutica Sanofi Aventis puso en el mercado el primer medicamento que surte el mismo efecto que el cannabis natural en el sistema cerebral y en la médula ósea.

Los expertos atribuyen al nuevo fármaco, conocido con el nombre de 'Rimonabant', un efecto positivo para los que quieren adelgazar o para abandonar el hábito del tabaco.

David Becker, del Instituto UCL de Neurología londinense, realizó experimentos con ratones en los que había provocado artificialmente una enfermedad parecida a la esclerosis múltiple en el hombre.

Subrayó en el congreso que hasta ahora se procuraba frenar el proceso autoinmune y la inflamación del sistema central nervioso de esos pacientes, lo que ayuda a impedir los ataques agudos de la esclerosis múltiple.

Pero cuando el estado del paciente empeora en una fase tardía de la enfermedad, los medicamentos comunes ya no funcionan y entonces hay que combatir, ante todo, la muerte de células cerebrales estimulando los receptores de cannabinoides I, lo que Becker consiguió en los ratones.

El científico logró proteger las células nerviosas a través del sistema propio de producción de cannabinoides, y los animales, aunque seguían sufriendo brotes de la enfermedad, se recuperaban más rápidamente.

Un efecto parecido parece posible en el tratamiento del Alzheimer, aunque ahí es decisivo el empleo de la sustancia en una fase inicial, mientras que la aplicación tardía puede empeorar incluso la enfermedad.

Además, los investigadores informaron sobre la posibilidad de combatir los ataques de epilepsia activando los receptores de cannabinoides en el cerebro.

No obstante, señalaron que no hace falta recurrir al cannabis natural como medicamento sino que bastaría con inhibir la reducción de los cannabinoides propios del organismo o estimular los receptores mediante imitaciones del cannabis.

Enviado por Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Una psicóloga aconseja buscar ayuda desde el diagnóstico del Alzheimer para evitar el 'síndrome del cuidador'

2006-08-29T07:21:00.000-04:00

María Dolores López Cantarero, psicóloga y colaboradora de la Asociación de Familiares de Alzheimer 'La estrella' de Jaén, afirmó que llevar al paciente a una residencia provoca en el familiar un gran sentimiento de impotencia y la sensación de "haber tirado la toalla"

Baeza (Jaén), 29 de agosto de 2006 (Europa Press)

La psicóloga y colaboradora de la Asociación de Familiares de Alzheimer 'La estrella' de Jaén María Dolores López Cantarero advirtió el viernes de que el "síndrome del cuidador" se puede evitar buscando ayuda desde el momento en el que se diagnostica la enfermedad de Alzheimer, solicitando orientación y apoyo del exterior y reforzando la organización de la familia para que no recaiga toda la carga sobre una misma persona.

La psicóloga manifestó que las personas que se dedican en solitario a cuidar al enfermo sin buscar ayuda son las que suelen desarrollar el citado síntoma o desembocar en una depresión.

En esa línea, explicó que se trata de un "profundo desgaste físico y emocional", resultado de cuidar a un enfermo crónico, que suele aparecer cuando se produce un deterioro en el paciente que tiene a su cuidado, y que se da en aquellos que centran toda su atención en la persona con Alzheimer, olvidándose de los demás aspectos de su vida y, en ocasiones, incluso aislándose para dedicarse por completo a esa tarea.

Asimismo, indicó que el síndrome del cuidador se caracteriza porque la persona se vuelve "muy irritable" y presenta trastornos psicosomáticos, como dolores de cabeza o de espalda crónicos, fruto de un estrés acumulado que al final se manifiesta. "Es un cansancio continuo", detalló.

"En un principio --argumentó--, la noticia de la enfermedad produce un gran impacto en la familia, que en ocasiones no quiere reconocer la realidad, produciendo cierta desorientación en sus miembros pero, como el proceso aún no está muy avanzado y apenas tiene síntomas, no suelen buscar ayuda".

Además, en las fases iniciales el enfermo incluso puede vivir solo, pero cuando se agrava la situación requiere atenciones durante casi las 24 horas y "es entonces cuando surgen los problemas" porque el familiar tiene que resolver qué hacer con su trabajo o con el resto de sus responsabilidades, teniendo en cuenta que contratar a algún profesional requiere "una cantidad importante de dinero".

López Cantarero, que participó esta semana en el curso 'Envejecimiento cognitivo y enfermedad de Alzheimer' organizado por la Universidad Internacional de Andalucía (UNIA) en Baeza (Jaén), consideró que no se puede olvidar la figura del cuidador porque de él dependerá el bienestar del enfermo, y subrayó la importancia de que se lleve bien la situación porque le supone un coste emocional muy elevado el estar dedicado a alguien "que sabe que no tiene cura y que puede vivir muchos años".

Así, mostró que "igual que se habla de etapas en el enfermo también las hay en el cuidador" que, de forma paralela a esos estadios, va pasando por una serie de fases, desde el impacto que supone el diagnóstico de Alzheimer en un ser querido, al miedo a lo desconocido, la carencia de información y la desorientación de no saber dónde acudir, a lo que hay que añadir que la enfermedad va cambiando, por lo que el cuidador "se tiene que ir enfrentando a nuevas situaciones constantemente".

En ese sentido, la psicóloga insistió en que "si están bien cuidados, los enfermos están felices", aunque al principio sí son conscientes de la situación, pero una vez que ha avanzado la enfermedad pierden el sentido y no suelen sufrir, pero para el cuidador "es muy duro" porque se da cuenta de todo y sabe que progresivamente va a ir perdiendo a esa persona.

De otro lado, destacó que también puede aparecer el síndrome del cuidador una vez haya muerto el enfermo, puesto que el familiar ha dedicado tanto tiempo a su atención que, aunque sea una "muerte anunciada", la desaparición de esa persona supondrá un trauma y un vacío porque se queda con su tiempo libre y sin nada a lo que dedicarlo. "Si no lleva bien el proceso del duelo puede desembocar en una depresión", puntualizó.

Importancia de las asociaciones

María Dolores López Cantarero aseguró que las asociaciones son un recurso muy importante, en tanto que su "gran esfuerzo ha logrado muchos de los servicios sociales que se ofrecen hoy", como centros de estancia diurna o ayuda a domicilio.

Asimismo, cumplen una importante labor una vez que un familiar presenta el síndrome del cuidador, ofreciéndole terapia de grupo --aunque lo harán de forma individual si el estado es profundo-- en la que se trabajan las emociones y las habilidades de comunicación, además de técnicas de relajación.

"Se trata de una ayuda mutua entre estas personas --expresó-- para que aprendan los unos de los otros y puedan compartir sus vivencias con el fin de que se desahoguen y aprendan a sobrevivir a la enfermedad".

Las residencias

Por otra parte, la psicóloga señaló que la opción de las residencias se la plantean los familiares cuando, a nivel funcional, el enfermo "está mal, es decir, lleva vida del sillón a la cama" y no puede realizar sus tareas vitales por sí mismo, como ir al baño o comer.

Así, explicó que esta situación requiere unos cuidados "casi de enfermería", por lo que hay gente que se plantea llevar al enfermo a una residencia, pero es una decisión "muy difícil", puesto que supone "una gran impotencia y un sentimiento de culpa enorme". Además, para los familiares que llevan tiempo luchando por la enfermedad se les presenta esa opción como "tirar la toalla".

Por último, recomendó que una vez que el familiar se plantea esa idea, es preciso que se informe con tiempo y no lo haga de urgencia, sino que tenga un acercamiento con la residencia, con los cuidadores y con los servicios que ofrece, aunque también puede probar opciones intermedias como las unidades de centro de día, con las que "puede descansar porque se encargan varias horas del enfermo", finalizó.

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Una enzima del cerebro mitiga los lapsus de memoria en el Alzheimer

2006-08-28T10:45:00.000-04:00

El estudio realizado en ratones muestra que el tratamiento que aumenta los niveles de esta proteina, conocido como Uch-L1, podría ser una potencial terapia para el Alzheimer

Estados Unidos, 27 de agosto de 2006 (Europa Press)

Una función cerebral normal requiere de una enzima que ayuda a las neuronas a librarse del exceso de proteínas aberrantes, según un estudio que se publicará mañana en la revista 'Cell'. Mediante el incremento de los niveles cerebrales de la enzima en ratones con síntomas de Alzheimer, los investigadores descubrieron que podían revocar los lapsus de memoria que caracterizan esta enfermedad debilitante.

El tratamiento que aumenta los niveles de esta proteina, conocido como Uch-L1, podría ser una potencial terapia para el Alzheimer, según los investigadores. Actualmente hay disponibles terapias que tienen como objetivo la beta amiloidea, la proteína responsable de las placas amiloideas que atacan los cerebros de estos pacientes.

Según Michael Shelanski de la Universidad de Columbia, "mediante la inyección de Uch-L1 para elevar los niveles en el cerebro, podríamos ser capaces de restaurar gran parte de la actividad cerebral en los modelos de ratones con Alzheimer". Estos resultados sugieren que la maquinaria de las proteínas llamada 'camino ubiquitin/proteasomal', podría jugar un importante rol en la patogénesis de esta enfermedad.

Las investigaciones de estudios anteriores demuestran que el cerebro de pacientes con Alzheimer tiene una acumulación de proteínas de ubiquitín, lo que sugiere algunos defectos de la maquinaria de degradación de la proteína. El estudio de los cerebros de estos pacientes tras la muerte ha confirmado que el proteasomal permanece intacto pero incapaz de destruir las proteínas.

Asimismo, los investigadores se han preguntado si el Uch.L1 ha desempeñado un importante papel en el condicionamiento del miedo, una forma de aprendizaje que se cree está dañada en varios modelos de ratones con Alzheimer.

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Potenciar las capacidades no deterioradas con el Alzheimer mejora la calidad de vida del paciente y su familia

2006-08-28T04:08:00.000-04:00

Potenciar las capacidades no deterioradas con el Alzheimer mejora la calidad de vida del paciente y su familia

La detección precoz del Alzheimer, permite aplicar una serie de programas de intervención tanto farmacológicos como neuropsicológicos y psicológicos que retrasan y aminoran los síntomas, mejorando la calidad de vida del paciente el mayor tiempo posible.

Baeza (Jaén), 28 agosto 2006 (mpg/azprensa.com)

Es muy importante que se enseñe a los pacientes de Alzheimer a potenciar esas capacidades que no se deterioran con el avance de la enfermedad y que se conservan hasta en la etapa final, puesto que pueden mejorar la calidad de vida del afectado y sus familiares, según informó la presidenta de la Asociación Madrileña de Neuropsicología y profesora del departamento de Psicología Básica de la Universidad Complutense de Madrid, Sara Fernández Guinea.

Entre las capacidades a potenciar están la lectura, la facilidad de repetición o la comprensión y actuación gestual, aptitudes básicas que "si se les enseña a utilizar desde la aparición de los primeros síntomas, se podrán utilizar hasta el final", puntualizó Fernández Guinea.

En ese sentido, consideró que, además del tratamiento farmacológico, son muy importantes otro tipo de ejercicios y actividades que puedan retrasar los síntomas, puesto que los medicamentos "tienen una eficacia al inicio de la enfermedad", calculada entre seis y ocho meses en la que aumenta la atención y la concentración del paciente, por lo que en esos momentos hay que aprovechar para hacer intervenciones psicológicas con el fin de enseñar al enfermo estrategias cognitivas que le permitan "automatizar y manejarse". Además puntualizó que en ocasiones no se pueden suministrar a estos pacientes los medicamentos, debido a la gran cantidad de efectos secundarios que conllevan.

Los primeros síntomas suelen afectar a la orientación espacial y temporal, como no saber en qué día se vive o perderse en lugares habituales; a la memoria, como olvidarse de cosas recientes, no recordar palabras y utilizar circunloquios para expresarse, o la capacidad de resolver situaciones problemáticas, apreciándose cierta rigidez en la actitud ante en ellas.

Sin embargo, físicamente el Alzheimer no presenta síntomas físicos visibles, puesto que no conlleva problemas motores que provoquen signos aparentes y esa es "una de las cuestiones curiosas de esta enfermedad", porque puede parecer que una persona físicamente está normal pero a nivel cognitivo "tiene un problema". "Cuando ya está muy avanzada la enfermedad -detalló- sí se puede apreciar exteriormente, pero no en las fases iniciales".

Detección precoz

La presidenta de la Asociación Madrileña de Neuropsicología advirtió de la importancia de la detección precoz del Alzheimer, puesto que permite aplicar una serie de programas de intervención tanto farmacológicos como neuropsicológicos y psicológicos que "retrasarán y aminorarán los síntomas, mejorando la calidad de vida del paciente el mayor tiempo posible".

En ese sentido, subrayó que los medicamentos consiguen postergar y reducir los síntomas y, aunque no los eliminan, consiguen que la persona sea "más autónoma e independiente" y que sus familiares vivan mejor.

http://www.azprensa.com/noticias_ext.php?idreg=24574

La obesidad acrecienta el riesgo de sufrir demencia y Alzheimer

2006-08-23T05:00:00.000-04:00

Los obesos tienen un mayor riesgo de sufrir de la enfermedad de Alzheimer y de desarrollar demencia en la tercera edad. Además tienen acrecentado el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y colesterol en exceso.

El Instituto Karolinska de Estocolmo, en Suecia, publicó en la edición digital de Archives of Neurology que un estudio demostró la relación entre el peso y las enfermedades demenciales.

Para llegar a esta conclusión estudiaron a participantes sobre factores de riesgo cardiovascular, envejecimiento y demencia. Así se comprobó que la masa corporal (IMC) tiene influencia en la enfermedad de Alzheimer, informó el diario Granada Digital.

El estudio retomó contacto con un grupo de personas que habían participado en estudios en 1972, 1977, 1982 o 1987. Luego de un seguimiento de 21 años, 1.448 individuos de entre 60 y 79 años volvieron a ser examinados.

Se descubrió que de 61 participantes padecían de demencia y 48 fueron diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer.

La obesidad, la presión sanguínea diastólica elevada y los niveles altos de colesterol fueron los factores de riesgo que los llevaron a padecer estas enfermedades en los años posteriores.

http://www.infobae.com/notas/nota.php

Saludos afectuosos

Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Ebixa (memantina), autorizada para el tratamiento del Alzhemer

2006-08-14T19:17:00.000-04:00

El Comité de Productos Medicinales para Uso Humano (Committee for Medicinal Products for Human Use, CHMP) anunció el pasado 14 de octubre su decisión de ampliar la indicación actual de Ebixa (enfermedad de Alzheimer de moderadamente grave a grave) para incluir los estadios moderados de la enfermedad. Ebixa será el primer fármaco en Europa para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer que incluya los estadios de moderados a grave.

En los metaanálisis de seis estudios internacionales fase III controlados con placebo de seis meses de duración, en pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave (puntuación total basal del MMSE por debajo de 20) memantina demostró un efecto estadísticamente significativo memantina en las áreas cognitiva, global y funcional. Posteriores análisis demostraron que, el doble de pacientes tratados con memantina tuvieron beneficios estadísticamente significativos en la prevención del importante empeoramiento clínico de las tres áreas, comparado con los pacientes tratados con placebo.

“Éste es un importante paso hacia delante para los pacientes con enfermedad de Alzheimer”, dijo el Profesor Roy Jones, Director del Instituto de Investigación para el Cuidado del Anciano, Bath, Reino Unido. “Ebixa ha demostrado producir beneficios significativos en la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave y es en el estadio moderado cuando actualmente se diagnostican la mayoría de pacientes”.

Ebixa ha demostrado ser también efectivo en la reducción de algunos de los principales síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Los resultados de los estudios han demostrado que los pacientes tratados con Ebixa experimentan beneficios significativos en la memoria, el lenguaje y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es más, Ebixa ha demostrado ser efectivo al disminuir significativamente los niveles de agitación/agresión, delirios e irritabilidad en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
http://www.pmfarma.com/noticias/noticias/noti.asp?ref=5124

Saludos afectuosos

Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Alimentos funcionales contra Alzheimer y trastornos cardiovasculares

2006-07-27T06:27:00.000-04:00

Un grupo de universidades y empresas españolas trabajarán en un proyecto, que cuenta con un presupuesto de 21 millones de euros y tiene una duración de cuatro años, para diseñar alimentos que reduzcan el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y Alzheimer, así como para mejorar la calidad de vida de las personas afectadas y de sus familiares. El proyecto, liderado por la empresa La Morella Nuts, cuenta con la participación de otras siete empresas y seis departamentos de cuatro universidades y un centro tecnológico: Complutense de Madrid, Autónoma de Barcelona, de Lleida, Rovira I Virgili y el Instituto de Investigación y Tecnologías Alimentarias (IRTA).

© Otherwise_stefan/Flickr

Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son bien conocidos. Entre los más importantes se encuentran el colesterol, la hipertensión y la obesidad. Evitar esos factores ayuda sin duda a prevenir los trastornos cardiovasculares. Pero ¿se puede prevenir también la enfermedad de Alzheimer? «Se sabe que el colesterol es un factor de riesgo», explica Mercè Unzeta, profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB y coordinadora de la parte de la investigación médica en el proyecto. «El colesterol interviene en la aparición y formación de depósitos de beta amiloide características del Alzheimer y que hacen que las neuronas pierdan su funcionalidad».

Es verdad que en el desarrollo de esta enfermedad hay un factor genético determinante que no puede evitarse, y que la enfermedad aparece con el envejecimiento –en una población con mayor esperanza de vida, la incidencia de la enfermedad aumenta. Sin embargo, los investigadores creen que si se reduce diariamente el colesterol se puede retardar la aparición de la enfermedad. «Y quizás se pueda retardar tanto que al final no aparezca o aparezca muy al final de la vida de la persona», afirma Unzeta.

Los responsables del proyecto explican que se trata de una iniciativa «que generará nuevas metodologías productivas», el diseño y validación de los nuevos alimentos, y que «permitirá la aparición de nuevos productos en el mercado». Entre los alimentos funcionales que se esperan desarrollar estarán los que incorporen antioxidantes y los que ayuden a reducir el colesterol. «Cuando la gente es mayor, el estrés oxidativo es más elevado y la capacidad de luchar del metabolismo es menor». Se incorporaran compuestos biológicamente activos beneficiosos (minerales, vitaminas, ácidos grasos o fibra alimentaria), tanto en alimentos naturales como en alimentos manipulados.

De cualquier forma, los resultados no se verán en ninguna publicación científica sino en las estanterías de las tiendas. La razón es que el proyecto forma parte del programa CENIT (Consorcios Estratégicos Nacionales en Investigación Técnica), iniciativa del Ministerio de Industria español con el que se pretende acercar la colaboración entre los centros de investigación y las empresas. Los proyectos están liderados y cofinanciados por las empresas y el objetivo final es que la investigación se traduzca en un producto que llegue al mercado. De ahí que los resultados están sujetos al secreto industrial y que los resultados sean propiedad de las empresas.

La importancia de la dieta

Si se reduce diariamente el colesterol se puede retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, y quizás se pueda retardar tanto que al final no aparezca

La influencia de la dieta en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares es incuestionable. En EEUU se ha visto cómo una muy elevada tasa de obesidad ha dado lugar a una también muy alta incidencia de enfermedades cardiovasculares. En cambio, son más recientes y menos obvias las evidencias de su papel en el desarrollo de demencias. Se cree, por ejemplo, que la falta de algunos micronutrientes, como por ejemplo la vitamina E, podrían estar en relación con el desarrollo de Alzheimer. La vitamina B (folatos y vitamina B12 y B6) serían protectores. Pero no todos los micronutrientes serían protectores. Se cree que la alta afinidad de la proteína amiloide hacia los metales (hierro, aluminio y zinc) podría favorecer la formación de depósitos de beta-amiloide. El colesterol y el sobrepeso se consideran también factores de riesgo.

Un trabajo reciente en esa línea fue el realizado por un equipo de la Universidad de Logan (Utah, EEUU), que monitorizó durante 18 años a un grupo de 392 mujeres. De entre ellas, aquellas que desarrollaron Alzheimer a la edad de 80 y tantos, la gran mayoría había tenido sobrepeso a los 70 y tantos. Para establecer esa correlación, midieron el índice de masa corporal. Las mujeres que desarrollaron demencia tenían un índice de 28 de media, bordeando la obesidad (el índice normal es de entre 18,5 y 25). Con cada punto adicional en el índice de masa corporal, explican los investigadores en el trabajo, «se incrementa el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en un 36%».

Se calcula que la demencia senil, cuya forma más habitual es la enfermedad de Alzheimer, afecta a 18 millones de personas en todo el mundo. No hay cura y la posibilidad de resultar afectado por Alzheimer se incrementa rápidamente con la edad. Por otro lado, la incidencia de las enfermedades cardiovasculares las ha llevado a ser la primera causa de mortalidad a nivel mundial, con más de 17 millones de muertes anuales, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La misma organización alerta de la creciente obesidad y sobrepeso en todo el mundo: hasta 1.000 millones de personas con sobrepeso en 2005, cifra que, de seguir la tendencia, subirá a 1.500 millones en 2015.

DIETA MEDITERRÁNEA Y PRECAUCIÓN

La dieta mediterránea, con abundancia de fruta, vegetales, aceite de oliva y pescado, y poca carne y lácteos, podría reducir el riesgo de sufrir Alzheimer, según diversos trabajos. Se apunta que la dieta juega un papel en esta reducción, pero no está claro aún qué alimentos o sustancias resultarían claves. Se ha hablado de la importancia de los ácidos grasos del pescado azul, de las vitaminas E y B, de los antioxidantes...
Quizá no sea una sola cosa sino varias y un tipo de dieta. Eso es lo que se ha planteado Nikolaos Scarmeas, neurólogo de la Universidad de Columbia (Nueva York), que ha seguido la alimentación de más de 2.000 personas de Manhattan durante cuatro años. Todos los participantes del estudio de Scarmeas tenían unos 77 años. Cada 18 meses los participantes rellenaban un cuestionario sobre los alimentos que habían consumido y la frecuencia. En total, 262 de los participantes desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.

El trabajo, que se ha publicado en la revista Annals of Neurology, revelaba que la tercera parte de los participantes que tenían una dieta más cercana a la mediterránea tenían entre un 40% menos riesgo de desarrollar Alzheimer que el resto. Para los autores, el resultado es una «pista» sobre los beneficios de la dieta mediterránea. Sin embargo, Nikolaos Scarmeas es cauto. «Es prematuro recomendar nada, ya que los hallazgos necesitan ser contrastados con otros estudios».

Saludos Cordiales
Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Avanza más el Alzheimer entre hispanos

2006-07-17T05:37:00.000-04:00

WASHINGTON, D.C. (EFE).— Los hispanos son las principales víctimas del mal de Alzheimer, una enfermedad neurológica progresiva e incurable, y se teme que en los primeros años de este siglo se cobrará la vida de más de un millón de personas de esta minoría.
El de Alzheimer es un mal que ataca a las células cerebrales o neuronas, en general de personas de más de 65 años.

El resultado de ese ataque es una consecuente pérdida de la memoria, problemas en el proceso del pensamiento y el habla, así como dificultades de conducta, demencia y, finalmente, la muerte.

Stephanie Johnson, neuropsicóloga del Centro de Investigaciones del Alzheimer en la Universidad de Duke, manifestó recientemente que se teme que la tasa de aumento de la enfermedad entre los hispanos sea de 600% en las próximas décadas.

“Si no encontramos una cura efectiva pronto, 1.3 millones de hispanos sufrirán la enfermedad de Alzheimer para el año 2050”, señaló. Johnson añadió que los síntomas del mal aparecen como media unos siete años antes en los hispanos que en otros sectores de la población.

La educación y la disponibilidad de servicios de salud pública son cruciales para ayudar a prevenir y tratar esta enfermedad crónica que significa un peligro especial para los hispanos, añadió.

Según Johnson, uno de los grandes problemas de los hispanos es la barrera cultural que enfrentan al llegar a este país y que muchos no se atreven a superar. “Muchos hispanos que llegan al país no conocen el idioma inglés. Esto es un obstáculo que les cierre el acceso y la utilización de los servicios de salud pública”, indicó.

Frente a esa situación, la Asociación del Alzheimer ha puesto en marcha un plan para promover la educación y concienciar a la población hispana respecto de los peligros de la enfermedad.

En ese programa participan la Fundación MetLife, que donó 250 mil dólares, y el Consejo Nacional de La Raza (NCLR), una de las principales organizaciones hispanas del país.

Copyright 2005 EFE

Lesiones vasculares cerebrales en el Alzheimer

2006-07-10T12:41:00.000-04:00

En los últimos años se ha observado que las demencias puras (sólo enfermedad de Alzheimer o exclusivamente demencia vascular) apenas existen. De hecho, en más del 80% de las demencias degenerativas (como la enfermedad de Alzheimer) existe un componente vascular.
Madrid, 13 julio de 2005.- En los últimos años se ha descubierto que la mayoría de las demencias poseen un origen mixto es decir, existe a la vez un componente degenerativo y un componente vascular. Este hecho ha llevado a los expertos a investigar los tratamientos más eficaces en estos pacientes. "Estudiando a los pacientes con demencia, nos hemos dado cuenta de que los tipos puros de demencia (sólo enfermedad de Alzheimer o exclusivamente demencia vascular) son casi inexistentes. En la mayoría de los pacientes las lesiones de Alzheimer aparecen mezcladas con factores de riesgo vascular (diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión.) y con lesiones vasculares en el cerebro, lo que implica una intervención terapéutica adaptada a estas necesidades", explica el doctor Alfonso J. Cruz Jentoft, de la Unidad de Geriatría del Hospital Ramón y Cajal (Madrid), Presidente Electo de la European Union Geriatric Medicine Society. Las novedades terapéuticas en este tipo de demencias han sido objeto de debate entre los más de 150 expertos que se dieron cita con motivo del Simposio El componente vascular en la enfermedad de Alzheimer celebrado en el marco del XLVII Congreso de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología recientemente celebrado en Málaga.

Durante el Simposio, en el que se abordaron cuestiones como la epidemiología y los métodos diagnósticos en la enfermedad de Alzheimer con componente vascular, "desde el área terapéutica se insistió en que los pacientes con demencias mixtas o vasculares tienen amplia afectación de los sistemas de neurotransmisión colinérgicos, por lo que en estos pacientes hay una disminución importante en los niveles de acetilcolina y, en consecuencia, está indicada la utilización de fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa para el tratamiento sintomático de estos pacientes", aclaró el doctor Pedro Gil, del Servicio de Geriatría del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), responsable de la Unidad de Memoria de dicho centro, y moderador del Simposio.

Demencia mixta, la más común

Tradicionalmente se ha utilizado el término demencia senil para nombrar cualquier tipo de demencia. Este término está en desuso, ya que el estudio de los pacientes ha llevado a distinguir muchos tipos de demencia, siendo la más prevalente el tipo de demencia que se llama degenerativa (como la enfermedad de Alzheimer), seguida de las denominadas demencias vasculares. "Aunque se trata de dos enfermedades distintas -en las demencias degenerativas hay atrofia de todo o parte del cerebro y en las demencias vasculares existen lesiones más o menos grandes en distintas partes del cerebro por problemas de riego-, tienen mucho en común y con frecuencia en los pacientes se da una mezcla de ambas. De hecho, los mismos factores de riesgo de ateroesclerosis (la hipertensión, los niveles elevados de glucosa en sangres, o el exceso de colesterol) son también factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer", explica el doctor Gil.

Tratamiento eficaz

Hasta ahora en los estudios realizados para el tratamiento del Alzheimer se habían buscado casos puros, "la novedad ahora es que se han empezado a hacer estudios con enfermos de Alzheimer que también tienen problemas vasculares. El primer estudio sobre esta cuestión publicado en The Lancet ha puesto de manifiesto la eficacia de galantamina en el tratamiento de estos enfermos con componente vascular", aclara el doctor Cruz. "Al tratarse de pacientes con afectación de los sistemas de neurotransmisión colinérgicos son muy efectivos los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa, que siguen siendo igual de seguros aunque se trate de enfermos más frágiles por tener más factores de riesgo", puntualiza el experto.

De hecho, una de las conclusiones alcanzadas por los expertos reunidos en el Simposio ha sido la confirmación de la eficacia de galantamina, único fármaco con eficacia reconocida en ficha técnica para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con componente vascular, en el abordaje de esta demencia mixta. La galantamina inhibe la enzima que destruye la acetilcolina, el neurotransmisor del cerebro que actúa de llave en el proceso de memoria y aprendizaje, y además interviene modulando los receptores nicotínicos cerebrales consiguiendo potenciar la sinapsis (comunicación interneuronal).

Junto a estas novedades, hay que tener en cuenta que en las demencias vasculares las modalidades terapéuticas se encaminan a disminuir el riesgo cardiovascular, "de ahí la importancia de identificar los factores de riesgo vascular del paciente: diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión. para hacer un control estricto de los mismos con fármacos que no repercutan significativamente sobre el área cognitiva, es decir, que no tengan efectos secundarios sobre el sistema nervioso central", concluye el doctor Pedro Gil.

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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Descubren un mecanismo molecular que asocia los radicales libres con las enfermedades neurodegenerativas

2006-05-28T15:40:00.000-04:00

Detener esta reacción química podría aplazar los efectos de la demencia en enfermedades como el Parkinson o el Alzheimer

Redacción, Madrid.- Investigadores del Instituto Burnham de Investigación Médica en La Jolla (Estados Unidos) han descubierto un mecanismo molecular que asocia los radicales libres con las enfermedades neurodegenerativas. Las conclusiones del estudio se publican en la revista Nature.

Según los científicos, los radicales libres que se acumulan en el cerebro de las personas mayores pueden conducir a demencias como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Los investigadores han identificado una reacción química que podría conducir a la formación de aglomeraciones de proteína dañinas que reafirman estos trastornos, lo que permitiría el desarrollo de nuevos métodos para combatir dichas enfermedades.

La proteína disulfida isomerasa (PDI, según sus siglas en inglés) ayuda a las proteínas a plegarse de forma adecuada y evitar la formación de aglomeraciones dañinas de marañas de proteína en el cerebro.

Los científicos muestran que el funcionamiento de la PDI puede verse obstaculizado por la acumulación de un tipo de radicales libres, el óxido nítrico, que reacciona con el PDI y detiene su funcionamiento.

Los investigadores además mostraron que en pacientes con neurodegeneración, el PDI había sido inhibido por la sobreproducción de óxido nitrico, convirtiéndo a la proteína en ineficaz.

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La atención multidisciplinar mejora los síntomas de demencia en pacientes de Alzheimer

2006-05-15T01:59:00.000-04:00

Los cuidadores de los enfermos también se beneficiaron de este tipo de asistencia, informando de mejorías significativas en su malestar psicológico

Redacción, Madrid.- En comparación con la atención habitual, los pacientes con enfermedad de Alzheimer que fueron tratados mediante una atención multidisciplinar tuvieron menos síntomas de conducta y psicológicos de demencia tras un año, y los cuidadores mostraron menores niveles de estrés y depresión, según un estudio de la Universidad de Indiana que se publica en Journal of the American Medical Association (JAMA).

Los científicos estudiaron la atención primaria a 153 pacientes que fueron asignados de forma aleatoria a dos grupos, uno de 84 pacientes, que recibió una atención médica multidisciplinar y otro de 69 pacientes que recibieron la atención médica habitual aunque intensificada. El estudio se llevó a cabo entre enero de 2002 y agosto de 2004.

Los pacientes del grupo que recibió una atención multidisciplinar fueron tratados bajo este sistema durante un año por un equipo dirigido por una enfermera que trabajaba con la familia que cuidaba al paciente e integrado dentro de la atención primaria.

El equipo utilizó los protocolos estándar para iniciar el tratamiento e identificar, controlar y tratar los síntomas psicológicos y de comportamiento de la demencia, incluyendo los protocolos para el cuidado personal, movilidad, alteraciones del sueño, depresión, agitación o agresividad, ilusiones o alucinaciones y la salud del personal. Los protocolos acentuaban la gestión de la enfermedad sin medicamentos.

En ambos grupos de la investigación la intervención mínima a cuidadores y pacientes incluía educación en habilidades de comunicación; habilidades de afrontamiento para el cuidador; asesoría legal y financiera; guías de ejercicio para el paciente; y un manual de orientaciones para el cuidador.

El cuidado habitual a un nivel más intenso incluía la administración a pacientes y cuidadores de materiales escritos e información que describía los recursos comunitarios y asesoramiento personal por una enfermera geriátrica.

Los investigadores descubrieron a través de varias encuestas que los pacientes que recibieron la intervención multidisciplinar tenían menores síntomas psicológicos y de comportamiento de la demencia a los 12 y 18 meses. Los cuidadores de este grupo también informaron de mejorías significativas en su malestar psicológico; a los 18 meses, los cuidadores mostraron una mejoría en los niveles de depresión. No se encontraron pruebas de que la intervención mejorara o empeorara la cognición, las actividades diarias o las tasas de movilización del personal de enfermería a sus hogares.

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La pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer

2006-05-15T01:44:00.000-04:00

El descubrimiento de un grupo de proteínas explica las causas íntimas de la pérdida de la memoria en enfermos de Alzheimer

Algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, y otras demencias que se asocian con el proceso de envejecimiento, mantienen en común la merma progresiva de facultades cognitivas y, en especial, de la memoria. El hallazgo reciente de un grupo de proteínas que actúa como desencadenante de características físicas propias de estas enfermedades, podría explicar por qué se pierde la memoria e intentar nuevas aproximaciones terapéuticas.

Capitaneando a un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, Veterans Administration Medical Center de Minneapolis, Universidad Johns Hopkins y Universidad de California, Karen H. Ashe dio cuenta el pasado marzo en la revista Nature de la identificación de un complejo proteínico implicado en la pérdida de memoria que subyace en los procesos de demencia.
El hallazgo, señala la investigadora, abre las puertas al ensayo de fármacos que modulen dicho complejo proteínico con la finalidad de prevenir la merma cognitiva y las lesiones cerebrales propias del envejecimiento.. Ashe asegura que la aparición de tratamientos eficaces contra la enfermedad de Alzheimer está al caer y que, de este modo, la investigación clínica podrá frenar la epidemia anunciada para las dos próximas décadas, en las que la cifra actual de enfermos de Alzheimer, cuatro millones y medio, podría llegar a triplicarse.

La implicación de las proteínas en la aparición y evolución de las demencias no es nada nuevo, pero el hallazgo de Ashe cambia algunos puntos de vista. Hasta la fecha se consideraba que la enfermedad de Alzheimer ocurría por la formación de placas cerebrales de proteína beta-amiloide y haces de proteína tau. La investigadora estadounidense, sin embargo, asegura que la enfermedad no se desencadena ni por las placas ni por los haces, sino que arranca antes de que las estructuras que la acompañan hagan aparición. Asimismo, achaca a una proteína beta-amiloide distinta de la de la presente en las placas la responsabilidad de desencadenar la pérdida de memoria antes incluso de que las neuronas inicien el proceso paulatino de degradación típico de la enfermedad de Alzheimer y las demás demencias.

¿Síntoma o enfermedad?

La demencia no se considera estrictamente una enfermedad. Los médicos suelen utilizar este término para designar un conjunto de síntomas que tienen por desencadenante una lesión cerebral. Los dementes presentan una capacidad intelectual trastornada, capaz de interferir en sus funciones cotidianas y en sus relaciones sociales. En resumidas cuentas, pierden la capacidad de resolver problemas o conflictos básicos, orientarse, retener memoria, prestar atención o mantener un cierto control emocional.

Lo más llamativo en estos trastornos son los cambios de personalidad y la adopción de conductas nuevas de agitación, delirio o alucinaciones.

Por más que la pérdida de memoria se identifique como el primer eslabón en el avance hacia la demencia, la merma no constituye por sí misma un rasgo diagnóstico definitivo. Para la clínica, no es posible hablar propiamente de demencia sin que concurran en un mismo paciente dos o más factores sintomáticos como, por ejemplo, desorientación espacial y pérdida de memoria, o dificultades en el habla y pérdida de control de las emociones.

El curso de la demencia tampoco debe asimilarse con ligereza al envejecimiento. Datos fisiopatológicos avalan que la destrucción neuronal en las demencias avanza a una velocidad muy superior a la que ocurre en un proceso normal de envejecimiento.

El deterioro cognitivo, en suma, no se equipara clínicamente a la demencia sin más, sino a una de sus múltiples formas específicas. La demencia cortical afecta a la corteza cerebral y suele expresarse con pérdida de memoria, dificultades en el lenguaje y conducta social trastornada. En la demencia subcortical aparecen cambios súbitos en las emociones y el movimiento, sumado también a ciertas dificultades en la retención de memoria. La demencia progresiva va restando habilidades cognitivas de forma sincopada, paulatinamente.

Además, la demencia puede ser tanto primaria (no resulta de otra enfermedad o trastorno) como secundaria (por lesión física). Por si fuera poco, determinados tipos de demencia encajan en más de alguna de estas clasificaciones. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer se considera tanto una demencia progresiva como cortical.

Más allá de la vejez

Estudios realizados en algunas comunidades han hallado que casi la mitad de las personas de más de 85 años y presentan alguna forma de demencia. Aunque es muy común entre personas de muy avanzada edad, la demencia, insisten los neurólogos, no forma parte del proceso normal de envejecimiento. Se conocen casos de personas con más de cien años que no presentan ningún síntoma de demencia.

Por último, demencia senil y síndrome cerebral orgánico son otros dos términos utilizados frecuentemente para describir la demencia. El término síndrome cerebral orgánico remite en realidad a una serie de trastornos físicos (que no tienen un origen psiquiátrico) que disminuyen las funciones mentales.

Las investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han servido a una mejor comprensión de las demencias, quién las adquiere y cómo afectan al cerebro. La investigación de campo comienza también a dar frutos, como innovaciones diagnósticas en forma de mejores técnicas, mejores tratamientos paliativos y hasta nuevas estrategias encaminadas a prevenir la enfermedad.

LA EXTRAÑA DEMENCIA DE AUGUSTA
La enfermedad de Alzheimer debe su nombre al médico alemán Alois Alzheimer, que en la primera década del siglo pasado, visitó a una paciente con una rara dolencia que rompía todos los esquemas. Se trataba de una mujer de unos cincuenta años, Augusta D., internada en el hospital donde visitaba Alzheimer por causa de un comportamiento extraño no encuadrable en ninguna definición de por entonces.
Según su familia, Augusta presentaba síntomas de pérdida de memoria y manifestaba un comportamiento de celos absolutamente irracional. Exhibía una incapacidad para orientarse, dentro incluso de su propia casa, y adoptaba el extraño hábito de esconder objetos. En la primera visita al doctor Alzheimer, la mujer fue incapaz de recordar el nombre de su esposo, ni el año en curso, ni cuánto tiempo llevaba en el hospital. Podía leer, pero no parecía comprender lo leído y le daba un énfasis inusual a las palabras cuando las leía en voz alta. De vez en cuando se agitaba, víctima aparentemente de alucinaciones o miedos irracionales.

Tras la muerte de Augusta D. En 1906, los médicos examinaron su cerebro y en su descripción indicaron que éste se había encogido con respecto al tamaño natural y presentaba extrañas aglutinaciones proteicas en forma de placas o enredos. Debido a que Augusta D. comenzó a presentar síntomas de “demencia senil” a una edad relativamente precoz, los doctores propusieron acuñar un término nuevo: enfermedad de Alzheimer.

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Dr. José Manuel Ferrer Guerra

Un grupo de investigadores descubre en ratones que las neuronas son capaces de producir apoliproteína E, una proteína asociada al Alzheimer

2006-05-13T10:48:00.000-04:00

El estudio ha dado respuesta a una de las controversias que se han mantenido en los últimos años acerca de la enfermedad.

San Francisco (Estados Unidos), 13 Mayo 2006 (mpg/azprensa.com)

Una de las cuestiones que los investigadores de la enfermedad de Alzheimer llevan debatiendo durante largo tiempo acaba de ser esclarecida por científicos del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas, en San Francisco.
Utilizando un único modelo de ratones, el doctor Yadog Huang, del citado centro, y su equipo han probado que, bajo determinadas condiciones, las neuronas producen apoliproteína E.

También conocida como apoE, esta proteína transportadora del colesterol tiene tres formas comunes, una de las cuales, la apoE4, es el mayor factor de riesgo genético asociado al Alzheimer, según diversos estudios publicado en todo el mundo en los últimos años.

Hasta ahora, muchos investigadores han creído que apoE es sintetizada en el cerebro solamente en algunas células como los astrocitos, las microglias y la capa ependimaria de las células.

Una de las dudas científicas en las últimas décadas ha sido si las neuronas son capaces de producir apoE. Ahora el estudio de Gladstone, publicado en el último número de la Revista Neuroscience, demuestra que las neuronas también producen apoE, pero sólo en respuesta a los daños cerebrales. Este descubrimiento puede ser una paso importante en la investigación de las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la apoE.

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Memantina previene el empeoramiento clínico de los síntomas de las enfermedad de Alzheimer

2006-05-11T19:15:00.000-04:00

Redacción, Madrid.- Nuevos resultados presentados en el Simposium Internacional de Ginebra/Springfield sobre Avances en la Terapia de Alzheimer demuestran la efectividad de memantina en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA) de moderada a grave. Memantina demostró beneficio en la funcionalidad, la función cognitiva y la respuesta global en los pacientes que padecen EA de moderada a grave, y previno de manera clínicamente significativa el empeoramiento de los síntomas comparado con placebo. La prevención de éste puede considerarse un claro objetivo clínico del tratamiento frente a la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.

En el meta-análisis de seis estudios en fase III controlados con placebo de 6 meses de duración con 1.826 pacientes diagnosticados de EA de moderada a grave (MMSE < 20 basal) se demostró un beneficio estadísticamente significativo a favor del tratamiento con memantina en las áreas principales (funcionalidad, cognición y respuesta global) comparado con placebo.

Análisis adicionales fueron realizados para estudiar el empeoramiento clínico; los resultados demostraron que el doble de pacientes tratados con placebo presentaron un “Marcado Empeoramiento Clínico” comparado con el grupo de pacientes tratados con memantina.

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Efectos del aluminio sobre la salud

2006-05-04T13:06:00.000-04:00

La posibilidad de que el aluminio pueda tener alguna relación con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, hasta ahora descartada por falta de evidencias, se ha vuelto a plantear seriamente con un trabajo publicado en la revista Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. El trabajo recoge los resultados de la autopsia de una mujer británica, Carole Cross, fallecida con 58 años y que sufría una forma muy poco habitual de Alzheimer, con demencia progresiva muy rápida y desenlace fatal.

La autopsia realizada a la mujer reveló elevadas concentraciones de aluminio en todas las regiones del cerebro afectadas por esa variante de Alzheimer. Lo que llama la atención del caso es que Carole Cross fue una de las 20.000 personas afectadas por la contaminación accidental por aluminio en Camelford, Inglaterra. Fue en junio de 1988. El servicio de aguas de la localidad recibió una cisterna con 20 toneladas de sulfato de aluminio, que debían ser usadas en el depósito de una de las etapas previas de tratamiento y que se vertieron por error en las canalizaciones donde estaba el agua potable destinada a la población. Durante cinco días el agua de grifo tuvo concentraciones de aluminio muy por encima de lo normal, quizá de hasta 600 ppm (partes por millón), cuando lo habitual son 0,05 ppm. Los habitantes sufrieron náuseas, cefaleas, diarrea, vómitos y úlceras en la piel, entre otros síntomas.

Los autores del trabajo, Christopher Exley, químico de la Universidad de Keele, y Margaret Esiri, neuróloga de la Universidad de Oxford, apuntan que no pueden saber si el aluminio ha sido la causa del Alzheimer pero sí saben que la mujer afectada no tiene antecedentes familiares de demencia. El aluminio, dicen los autores, está relacionado con el desarrollo de algunas formas de demencia. Así se ha visto con pacientes que viven en zonas donde el agua tiene concentraciones altas de aluminio y a la que han estado expuestos toda su vida. Pero la relación entre Alzheimer y aluminio es más controvertida.

«A menudo se halla aluminio en los pliegues de una proteína deformada que es característica del Alzheimer, pero no existe una evidencia fuerte que muestre su implicación en la aparición de la enfermedad», dice Daniel Perl, neuropatólogo del Hospital Mount Sinai de Nueva York que firma la editorial de la revista. Se sabe que hay factores genéticos que determinarán una mayor predisposición a desarrollar la enfermedad y factores ambientales que desencadenarrán el proceso. ¿Es el aluminio uno de esos factores ambientales? Esto es lo que hasta ahora no se ha podido responder. Si aparecen más casos entre las 20.000 personas expuestas, dice Perl, entonces las implicaciones serán extremadamente importantes. «El tiempo lo dirá».

La dieta como principal vía de exposición

La incógnita que se plantean los autores con este trabajo no es si el aluminio es un desencadenante de la enfermedad sino hasta qué punto se puede comparar un caso extremo como este, debido a una contaminación puntual en cantidades elevadísimas, con la exposición crónica a pequeñas dosis de aluminio a través de la dieta. ¿Son preocupantes las dosis de aluminio ingeridas? Hasta ahora todos los datos apuntan a que no. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), un adulto medio toma, a través de la comida, unos cinco miligramos diarios de aluminio.

La comida es la principal vía de exposición y, al contrario de lo que pueda pensarse, el agua no aportaría grandes cantidades de este metal: con concentraciones de 0,1 miligramos por litro en el agua de grifo, sólo supondría el 4% de la ingesta total de aluminio. Estudios en diferentes países han mostrado consumos medios totales de aluminio de entre cuatro miligramos, en los casos de menor consumo (como Japón o Australia), hasta 11 miligramos, en el otro extremo (Alemania). Siempre por debajo de la ingesta máxima tolerable establecida por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios (JEFCA), que está en siete miligramos por kilo de peso, lo equivalente a 60 miligramos diarios para una persona de 60 kilos.

El aluminio es uno de los metales más abundantes en el planeta, de forma que muchos vegetales lo han acumulado de forma natural. Patatas, espinacas o té son productos que tienen altos niveles de aluminio natural. Alimentos procesados que incorporan aditivos con aluminio, como el fosfato ácido de aluminio y sodio, usado en harinas preparadas también suponen un aporte importante de este compuesto. Pueden haber casos de consumos más elevados, advierte la OMS, en personas que toman habitualmente antiácidos y analgésicos que contengan este compuesto, lo que puede elevar la ingesta de aluminio hasta cinco gramos diarios.

Otra vía de exposición es a través de los utensilios de cocina de aluminio, aunque los expertos advierten que el aluminio está en forma insoluble y la cantidad que aportarían es tan pequeña que apenas tendría impacto en el consumo total. Eso sí, siempre y cuando no se cocinen alimentos como tomate o ruibarbo, con ácidos que disuelven la capa superficial de óxido metálico.

MAYOR APORTE DE ALUMINIO EN LA DIETA

Hasta ahora se ha considerado que el aluminio, en las cantidades que se toma, es un compuesto relativamente inocuo. De confirmarse nuevos resultados similares al trabajo de los británicos Christopher Exley y Margaret Esiri, y de confirmarse que el consumo crónico tiene consecuencias, podrían replantearse nuevas vías de prevención a través de la limitación de su consumo. Un consumo que hasta ahora se ha calculado que es bajo. Sin embargo, un trabajo publicado ahora hace un año, en la revista Food Additives and Contaminants cuestionaba que realmente fuera así.
Los autores, S.M Saiyed y R.A. Yokel, de la Universidad de Kentucky (EEUU) afirmaban que muchos productos contienen una cantidad de aluminio significativamente mayor si se compara con las cifras de consumo tópico que dan muchos estudios y que están entre 3 y 12 miligramos diarios. Por ejemplo, explicaban, el queso en una ración de pizza congelada contiene hasta 14 miligramos de aluminio (por el aditivo fosfato de sodio y aluminio), cuando en un restaurante el queso de una ración de pizza tendría 0,03-0,09 miligramos de aluminio.

El fosfato ácido de aluminio y sodio, que se usa en harinas preparadas, está presente en numerosos productos de bollería y similares. Algunos de estos productos de bollería y congelados incorporan las cantidades más elevadas: hasta 180 miligramos de aluminio por ración, advierten los investigadores americanos.

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Dr. José Manuel Ferrer Guerra