Un estudio encuentra que más jugos afectan la eficacia de los fármacos

Los jugos de naranja y manzana están en la lista de bebidas que podrían causar problemas

Por Kathleen Doheny
Reportero de Healthday

(FUENTES: David Bailey, Ph.D., professor of medicine and pharmacology, University of Western Ontario, London, Ontario, Canada; Michael Gaunt, Pharm.D., medication safety analyst, Institute for Safe Medication Practices, Horsham, Pa.; Aug. 19, 2008, presentation, American Chemical Society national meeting, Philadelphia)

MARTES, 19 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Hace mucho se sabe que el jugo de toronja aumenta la absorción de ciertos medicamentos, pero éste no es el único que no se mezcla bien con los fármacos, según un investigador canadiense que fue el primero en identificar los malos efectos del jugo de toronja.

Otros jugos comunes, incluso los de naranja y manzana, podrían limitar la absorción de los medicamentos en el organismo, mermando su eficacia, apuntó David Bailey, profesor de medicina y farmacología de la Universidad del occidente de Ontario de Londres, Ontario, Canadá.

Se esperaba que Bailey presentara su investigación el martes en la reunión nacional de la American Chemical Society, en Filadelfia.

"El hallazgo original es que el [jugo de toronja] aumenta marcadamente la cantidad de medicamento que llega al torrente sanguíneo", apuntó Bailey. Bailey informó sobre este hecho por primera vez hace casi veinte años cuando descubrió que el jugo de toronja aumentaba los niveles en sangre del organismo de las gotas de felodipina (Plendil), usadas para tratar la hipertensión.

Bailey señaló que desde ese hallazgo original, otros investigadores han identificado docenas de medicamentos más que podrían interactuar adversamente con el jugo de toronja.

Tradicionalmente, los médicos advierten contra tomar jugo de toronja si se está tomando ciertos medicamentos para la hipercolesterolemia, la hipertensión y la arritmia, según la American Academy of Family Physicians.

En su investigación más reciente, Bailey encontró que el jugo de toronja, además del de manzana y naranja, pueden reducir la absorción del organismo de ciertos medicamentos. Entre estos medicamentos se encuentran los fármacos contra el cáncer etoposida (Etopophos, Vepesid); ciertos bloqueadores beta como tenormin (Atenolol) y talinolol (Cordanum), usados para tratar la hipertensión y los ataques cardiacos; la ciclosporina, usada para prevenir el rechazo de los órganos trasplantados y algunos antibióticos como la ciprofloxacina (Cipro), levofloxacina (Levaquin), e itraconazole (Sporanox).

Bailey también encontró que los voluntarios sanos que tomaron el medicamento para las alergias fexofenadina (Allegra) con jugo de toronja absorbieron apenas la mitad del fármaco, en comparación con los voluntarios que tomaron el medicamento con agua.

En cada caso, las sustancias en el jugo afectaron la absorción de los fármacos. Algunas sustancias químicas bloquean un transportador de la absorción del medicamento, reduciéndola; otras sustancias químicas bloqueaban una enzima que metaboliza los fármaco y que generalmente los descompone, apuntó.

"[Aún] no conocemos todos los medicamentos afectados", apuntó Bailey.

Michael Gaunt es un analista de seguridad de medicamentos del Instituto de prácticas seguras de medicamentos en Horsham, Pensilvania. Apuntó que "si esto se sostiene [en investigaciones futuras], habrá que advertir a la gente de manera parecida" sobre otros jugos.

El consejo de Gaunt por ahora es que" en general, es más seguro tomar los medicamentos con agua".

Bailey se mostró de acuerdo. Si usted elige agua, apuntó, "un vaso es mejor que un trago. Ayuda a disolver la tableta". Y el agua fresca es mejor que la caliente, añadió, porque el estómago procesa el agua fresca más rápido, enviando el medicamento al intestino delgado y finalmente al torrente sanguíneo.

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Psiquiatria & Sicologia

Relacionan los antidepresivos con conducir peor

Pero los expertos no están seguros de si la culpa la tienen las pastillas o la depresión subyacente

Por Alan Mozes
Reportero de Healthday

(FUENTES: Holly J. Dannewitz, Ph.D., former graduate student, University of North Dakota and psychology resident, Agassiz Associates, Grand Forks, N.D.; Bernard Carroll, MBBS, Ph.D., M.D., scientific director, Pacific Behavioral Research Foundation, Carmel, Calif.; presentation, annual meeting, American Psychological Association, Aug. 17, 2008, Boston)

DOMINGO, 17 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Tomar antidepresivos recetados mientras aún se está altamente deprimido podría deteriorar la capacidad para conducir vehículos, según sugiere un estudio reciente.

"Ya sabemos que la depresión causa problemas de concentración", apuntó la autora del estudio Holly J. Dannewitz. "Y ahora parece que a la gente que toma antidepresivos que ya tienen puntuaciones de depresión relativamente altas le va significativamente peor cuando intenta realizar una simulación computarizada de la conducción".

Dannewitz llevó a cabo su investigación mientras era estudiante de postgrado en la Universidad de Dakota del Norte en Grand Forks, donde actualmente es residente de psicología con un consultorio privado.

Dannewitz y sus colegas tenían planificado presentar sus hallazgos el domingo en la reunión anual de la American Psychological Association en Boston.

Para medir el impacto posible de los antidepresivos sobre el rendimiento al conducir, el equipo de investigación pidió a 60 personas que "condujeran" una versión computarizada de un coche en un programa que imitaba las condiciones reales.

Aproximadamente la mitad de los participantes tomaba al menos un tipo de antidepresivo, mientras que la otra mitad no tomaba ningún medicamento, con la excepción de anticonceptivos orales en algunos casos. Se evaluó a los que tomaban antidepresivos respecto a sus niveles actuales de depresión y luego se les clasificó según si experimentaban depresión leve o intensa en el momento de la prueba de conducción.

Los participantes tenían que llevar a cabo tareas de conducción comunes, como frenar, guiar y ver a los lados en respuesta a un video de tráfico vehicular, señales de alto, señales de límites de velocidad, semáforos, cruces de ciervos, ciclistas e incluso la aparición de helicópteros.

Las personas que tomaban antidepresivos que estaban altamente deprimidas registraron puntuaciones marcadamente peores en sus habilidades de conducción que los que no los tomaban, según encontró el equipo. Esto parecía relacionarse con una peor concentración y una capacidad debilitada para reaccionar bien ante situaciones que dividían su atención y dependían de las capacidades de memoria.

No se encontraron tales déficits entre los que tomaban antidepresivos pero tenían puntuaciones bajas de depresión. De hecho, se encontró que ese grupo ejecutaba sus tareas de conducción con una precisión que igualaba a los que no tomaban medicamentos.

Dannewitz apuntó que su trabajo futuro incluirá a pacientes que son diagnosticados con depresión clínica pero que no toman antidepresivos. De esta manera, el equipo podrá determinar su la raíz de los problemas de concentración es la depresión o los fármacos usados para tratarla.

"Por supuesto, hay que llevar a cabo más investigaciones", afirmó. "Y no deseo amedrentar a los conductores. Pero creo que tal vez los individuos que toman estos medicamentos deben ser conscientes de que podrían causar problemas de concentración y afectar su tiempo de reacción".

Dannewitz también enfatizó que "este problema no es sólo cuestión de los conductores, porque las capacidades cognitivas necesarias para la conducción también son necesarias para muchas otras cosas".

El Dr. Bernard Carroll, director científico de la Pacific Behavioral Research Foundation con sede en Carmel, California, estuvo de acuerdo en que es demasiado pronto para sacar conclusiones específicas a partir de este estudio. Pero apuntó que los hallazgos no eran sorprendentes.

"Ya hay mucha literatura profunda sobre trastornos sutiles de la función cognitiva superior asociados a la depresión clínica en sí, aparte de los medicamentos", señaló. "Añadiría que, en cualquier caso, los prospectos de los medicamentos advierten a los pacientes sobre toda una serie de asuntos cuando comienzan un curso de fármacos psicotrópicos, lo que incluye advertencias contra el uso de maquinarias, conducción o tener cualquier ocupación en la que se puede salir lesionado. De manera que, en ese respecto, esta inquietud no es novedosa".

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Regalos en Chile

Un medicamento experimental se muestra inicialmente prometedor contra la fibrosis quística

Los investigadores señalan que la molécula hace que un gen defectuoso funcione correctamente

Por Ed Edelson
Reportero de Healthday

(FUENTES: Eitan Kerem, M.D., head of pediatrics, Hadassah Hebrew University Hospital, Jerusalem, Israel; Langdon Miller, M.D., chief medical officer, PTC Therapeutics, South Plainfield, N.J.; Aug. 21, 2008, The Lancet, online)

MIÉRCOLES, 20 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un medicamento experimental que bloquea un defecto genético responsable de una forma de fibrosis quística ha funcionado en un ensayo inicial, informan investigadores israelíes.

"Los resultados son prometedores", dijo el Dr. Eitan Kerem, jefe de pediatría del Hospital de la Universidad hebrea de Hadassah en Jerusalén, y autor principal de un informe que aparece en línea en la edición del jueves de la revista The Lancet.

La fibrosis quística es una enfermedad crónica hereditaria causada por un defecto en los genes de los canales que permiten la entrada de la sal a las células, que provoca que el cuerpo produzca una mucosidad inusualmente espesa y pegajosa. Afecta los pulmones y el sistema digestivo de unos 30,000 niños y adultos en los Estados Unidos y de 70,000 personas en todo el mundo. El tratamiento intensivo puede prolongar las vidas de los pacientes a 30, 40 o incluso más años, de acuerdo con la Cystic Fibrosis Foundation.

Las personas tratadas en el ensayo israelí tenían fibrosis quística debido a una mutación en el gen del canal de la sal que produce una falsa señal de "parada" de modo que no se producen las proteínas que forman el canal. El nuevo medicamento fue desarrollado por una compañía de biotecnología de Nueva Jersey, PTC Therapeutics, mediante un programa de exploración que identificó las moléculas que bloquean esas señales de "parada" genética.

El tipo de fibrosis quística del ensayo israelí es responsable de casi la mitad de todos los casos de fibrosis quística en ese país y cerca del diez por ciento de los casos en los Estados Unidos, donde predominan otros defectos genéticos en la producción del canal.

En el estudio, 23 israelíes con fibrosis quística recibieron el medicamento, designado como PCT124, en dos ciclos de tres dosis al día durante 14 días, y luego tres dosis más altas después de una pausa de 14 días.

El flujo de sal alcanzó un rango normal en 13 de 23 casos durante el primer ciclo de tratamiento y en nueve de 21 casos en el segundo ciclo. Kerem dijo que los resultados eran "estimulantes", aunque agregó que "este estudio fue de corta duración sin placebo, así que demuestra que se debe llevar a cabo un ensayo a largo plazo".

Es posible que se comience un ensayo a largo plazo "a principios del próximo año", dijo Kerem.

"Estamos planeando un estudio internacional de mayor tamaño a largo plazo, con la colaboración de Estados Unidos, Canadá y Europa", señaló el Dr. Langdon Miller, director médico de PTC Therapeutics, empresa que patrocinó el estudio.

El PTC124 se desarrolló mediante un programa de exploración en el que cientos de miles de compuestos se dirigieron a la señal de "parada" alterada genéticamente a través de una molécula emisora de luz llamada luciferasa, explicó Miller. Varios compuestos dieron en la diana y se iluminaron.

"Elegimos a los mejores, lo modificamos químicamente y luego obtuvimos el PTC124", apuntó.

Varios estudios iniciales, incluido el que se realizó en Israel, mostraron que el PCT124 puede ayudar a producir canales conductores de la sal de "longitud y funcionamiento completos", destacó Miller.

El medicamento podría ser útil para otros trastornos genéticos causados por el mismo tipo de mutación, agregó. Ya se está probando en otras afecciones genéticas, como la distrofia muscular de Duchenne.

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