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Alzheimer

 

Un estudio sugiere una relación entre la privación de sueño y el riesgo de Alzheimer

El cuerpo parece usar el tiempo de descanso del cerebro para eliminar sustancias relacionadas con la enfermedad, afirman investigadores

Un nuevo estudio muestra que los niveles de meta amiloidea, un subproducto de la actividad cerebral que se considera como marcador de la enfermedad de Alzheimer, normalmente aumentan de día y se reducen de noche.

Aunque el hallazgo es preliminar, podría sugerir una posible relación entre la privación de sueño y el riesgo de desarrollar la enfermedad que deteriora al cerebro, afirman investigadores.

“Hace tiempo sabemos que una privación significativa del sueño tiene efectos negativos sobre la función cognitiva [del cerebro] comparables con los de la intoxicación por alcohol”, apuntó en un comunicado de prensa de la Universidad de Washington el Dr. Stephen Duntley, profesor de neurología y director del Centro de Medicina del Sueño de la universidad. “Pero recientemente se ha hecho aparente que la interrupción y la privación de sueño prolongadas podrían realmente tener mucho que ver en los procesos patológicos que subyacen a las enfermedades. Esta conexión con la enfermedad de Alzheimer aún no se ha confirmado en humanos, pero podría ser muy importante”.

Los hallazgos fueron publicados en una edición avanzada en línea de la próxima edición impresa de la revista Archives of Neurology.

Según los investigadores, los niveles de proteína beta amiloidea parecen fluctuar.

“En las personas sanas, los niveles de beta amiloidea se reducen a su punto más bajo unas seis horas tras el sueño, y vuelven a su punto más alto seis horas tras el máximo de vigilia”, explicó en el comunicado de prensa el Dr. Randall Bateman, profesor asociado de neurología de la Facultad de medicina de la Universidad de Washington, en San Luis.

“Observamos muchas conductas distintas, y las transiciones entre sueño y vigilia fueron los únicos fenómenos que se correlacionaron firmemente con el aumento y la reducción de la beta amiloidea en el líquido cefalorraquídeo”, añadió.

Bateman y colegas también hallaron que este patrón era más prevalente en las personas saludables y jóvenes, y menos pronunciado en adultos mayores que sufrían de periodos de sueño más corto o con más interrupciones.

Sugirieron que el motivo de esto podría ser que la actividad baja del cerebro durante el sueño permite al cuerpo eliminar la beta amiloidea a través del líquido cefalorraquídeo.

Los niveles de beta amiloidea en los adultos mayores con Alzheimer parecen ser constantes, lo que sugiere una posible relación entre la falta de sueño y las probabilidades de una persona de desarrollar la enfermedad, según el equipo.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores dividieron a los participantes del estudio en tres grupos:

  • Personas a partir de los 60 que obtuvieron resultados positivos en pruebas para la presencia de placas de beta amiloidea en el cerebro.
  • Personas a partir de los 60 que no tenían placas de beta amiloidea.
  • Personas sanas entre los 18 y los 60 años de edad.

Usando punción lumbar, los investigadores monitorizaron los niveles de beta amiloidea en el líquido cefalorraquídeo de los participantes cada cuatro horas durante hasta 36 horas. En ese tiempo, también grabaron las actividades de los participantes y monitorizaron su actividad cerebral.

En el grupo con placas en el cerebro, los niveles de beta amiloidea permanecieron casi constantes. Sin embargo, en los otros dos grupos los niveles aumentaron y se redujeron con regularidad en ondas transversales (en forma de serpiente). Los puntos altos y bajos de este patrón eran mucho más obvios en los pacientes más jóvenes, y más planos en las personas mayores.

Aunque las actividades de los participantes no tuvieron un impacto sobre los cambios en los niveles de la beta amiloidea, los picos en su sueño y vigilia ocurrieron constantemente antes de los picos y descensos en los niveles de beta amiloidea.

Los autores del estudio dijeron que se necesita más investigación para explorar cómo los problemas de sueño en las personas jóvenes afectan la fluctuación normal en la beta amiloidea cefalorraquídea, y cómo los medios para regular el sueño podrían ayudar a mantener este patrón parecido a una onda.

“Sigue siendo especulativo, pero hay indicaciones interesantes de que un mejor sueño podría ser útil para reducir el riesgo de Alzheimer”, concluyó Duntley. “Sabemos a partir de varios estudios que el ejercicio mejora el sueño, y la investigación también ha mostrado que el ejercicio se asocia con un menor riesgo de Alzheimer. Quizás el sueño sea un vínculo mediante el cual ese efecto ocurre”.

 

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Encuentran la forma de parar y revertir el párkinson y el alzhéimerEncuentran la forma de parar y revertir el párkinson y el alzhéimer

Se trata de una enzima natural con la que se puede bloquear el desarrollo de ambas enfermedades.

muyinteresante.es

El alzhéimer y el párkinson son enfermedades distintas, pues afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen factores de riesgo genéticos y ambientales completamente dispares. Sin embargo, a nivel bioquímico, ambas enfermedades neurodegenerativas se parecen. De esta manera, ha sido como un equipo de científicos de la Universidad Emory en Atlanta (EE. UU.) ha logrado identificar un objetivo potencial para fármacos contra estas enfermedades: se trata de una enzima que impulsa la neurotoxicidad tanto en la enfermedad de Alzheimer como en la enfermedad de Parkinson. Bloquear esta enzima conduciría a la paralización del desarrollo de ambas condiciones médicas.

Esta enzima recién descubierta y su potencial para tratar ambas enfermedades han sido recogidas en un estudio publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology.

 

Dos enfermedades distintas, un mismo origen

Ambas enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por una proteína grumosa capaz de matar las células cerebrales. Esta proteína se llama alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson (que forma los cuerpos de Lewy), y tau en la enfermedad de Alzheimer (que forma los enredos neurofibrilares).

Los investigadores encontraron que la enzima asparagina endopeptidasa o AEP recorta la proteína tau de una manera que la hace más pegajosa y tóxica; así que, inhibiendo con un fármaco la AEP, resultó tener el efecto de parar y revertir el desarrollo de la enfermedad en modelos animales de Alzheimer. En el nuevo estudio, han comprobado que la AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína, esto es, en el párkinson.

“En la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta de forma similar a la tau en la enfermedad de Alzheimer, y razonamos que si AEP corta tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína”, aclara Keqiang Ye, líder del trabajo.

Como era de esperar, los científicos observaron que la AEP conducía a la agregación de alfa-sinucleína y aumentaba su neurotoxicidad, conduciendo a una pérdida de neuronas y déficit motor. Así pues, los ensayos con animales ya han demostrado que un fármaco inhibidor de AEP conserva la memoria y puede tener un efecto preventivo contra la enfermedad de Alzheimer.

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Las autopsias revelan que con frecuencia el alzhéimer no se diagnostica correctamente

Un estudio halla que cerca de la mitad no tiene una cantidad suficiente de lesiones cerebrales para confirmar la enfermedad

Una investigación reciente sugiere que diagnosticar la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia no siempre está bien definido, lo que eleva la probabilidad de diagnósticos errados entre muchos adultos mayores.

El hallazgo se basa en un análisis de autopsias cerebrales, que halló que cerca de la mitad de aquellos a quienes se había diagnosticado alzhéimer antes de su muerte no mostraban, de hecho, evidencia del grado adecuado de lesiones cerebrales para corroborar el diagnóstico.

“Diagnosticar tipos específicos de demencia entre quienes son muy ancianos es complejo, pero con el gran aumento en los casos de demencia esperado en los próximos diez años en los EE. UU, será cada vez más importante reconocer, diagnosticar, prevenir y tratar correctamente el declive cognitivo relacionado con el envejecimiento”, señaló en un comunicado de prensa de la Academia Estadounidense de Neurología el Dr. Lon White, autor del estudio, del Sistema Médico Kuakini de Honolulú.

Los hallazgos, que se publicaron el 23 de febrero, deberán presentarse el 13 de abril en la reunión anual de la academia en Honolulú.

Los investigadores hicieron autopsias de los cerebros de 426 residentes estadounidenses de origen japonés de Hawái que tenían, en promedio, 87 años al morir. A cerca de la mitad se le había diagnosticado algún tipo de demencia, en particular alzhéimer.

Entre aquellos cuyo perfil de lesiones cerebrales no confirmó un diagnóstico de alzhéimer, los investigadores sí descubrieron evidencia de otras formas de demencia, como demencia con cuerpos de Lewy, demencia vascular, atrofia cerebral generalizada y una variedad de formas no específicas.

Las probabilidades de un diagnóstico errado, según hallaron los investigadores, pareció incrementar con la edad del paciente.

“Hacen falta estudios de mayor tamaño para confirmar estos hallazgos y dar ideas de cómo podemos diagnosticar con más precisión y prevenir la enfermedad de Alzheimer y otros procesos principales de enfermedades de demencia en los adultos mayores”, anotó White.

Los expertos señalan que las investigaciones presentadas en reuniones no están sometidas al mismo tipo de escrutinio riguroso que las investigaciones que se publican en revistas médicas revisadas por pares.

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Bebés con riesgo de Alzheimer presentan diferencias en el desarrollo del cerebro

Investigadores de la Universidad de Brown en Providence, Rhode Island, Estados Unidos, y el Instituto Banner de Alzheimer, en Arizona, también Estados Unidos, han descubierto que los niños que llevan un gen asociado con un mayor riesgo para la enfermedad de Alzheimer tienden a poseer diferencias en el desarrollo del cerebro en comparación con los niños sin el gen.

El estudio, publicado en la revista ‘JAMA Neurology’, muestra algunas de las diferencias de desarrollo más tempranas asociadas con una variante del gen llamado APOE- E4, un genotipo común y un factor de riesgo conocido para la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos tomaron imágenes de los cerebros de 162 niños sanos de edades entre dos y 25 meses, todos ellos con pruebas de ADN para ver qué variante del gen APOE que llevaban. Un total de 60 tenían la variante E4 que se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Usando una técnica especializada de resonancia magnética, los autores compararon los cerebros de los portadores de E4 con los no portadores y vieron que los niños con APOE E4 poseían un mayor crecimiento del cerebro en áreas del lóbulo frontal y una disminución en varias áreas de las zonas media y posterior del cerebro, que tienden a estar afectadas en los pacientes ancianos con enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores destacaron que los hallazgos no significan que cualquiera de los niños en el estudio están destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer o que los cambios cerebrales detectados son los primeros signos clínicos de la enfermedad. Sin embargo, el estudio plantea que los cerebros de los portadores de APOE-E4 tienden a desarrollarse de forma diferente muy pronto en la vida de los que no llevan E4.

Es posible que estos primeros cambios proporcionen un “punto de apoyo” para las patologías posteriores que conducen a los síntomas de Alzheimer, según los investigadores. La información de esta investigaión puede ser un paso importante hacia la comprensión de cómo este gen confiere un riesgo para el Alzheimer, algo que no se entiende bien actualmente.

“Este trabajo es acerca de la comprensión de cómo este gen influye en el desarrollo del cerebro”, dijo Sean Deoni, quien supervisa bebé Advanced Imaging Lab de la Universidad de Brown y fue uno de los autores principales del estudio. “Estos resultados no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.

La variante APOE E4 vinculada a la enfermedad de Alzheimer está presente en aproximadamente el 25 por ciento de la población de Estados Unidos. No todo el que lleva el gen tiene la enfermedad de Alzheimer, pero el 60 por ciento de las personas que desarrollan la enfermedad poseen al menos una copia del gen E4.

Se cree que el gen tiene varias funciones diferentes en la sangre y el cerebro, algunos de los cuales aún no se han aclarado. Por ejemplo, se ha mostrado que participa en la regulación de amiloide, una proteína del cerebro que se acumula en la enfermedad de Alzheimer y ahora está siendo foco de tratamientos en investigación.

RESONANCIA MAGNÉTICA

Los investigadores utilizaron una técnica de resonancia magnética desarrollada en ‘Brown’s Advanced Baby Imaging Lab’, que permite fotografiar los cerebros de los bebés sanos mientras duermen sin medicación.

La técnica también es capaz de tener imágenes de la materia gris, la parte del cerebro que contiene neuronas y fibras nerviosas, y la materia blanca, que contiene el material graso que aísla las fibras nerviosas.

Se cree que tanto la materia gris como la blanca se cree que tienen un papel en la enfermedad de Alzheimer. El crecimiento de la materia blanca comienza poco después del nacimiento y es una medida importante del desarrollo del cerebro.

“Estamos en un buen lugar para poder investigar cómo este gen influye en el desarrollo de niños sanos –dijo Deoni, profesor asistente de Ingeniería en la Universidad Brown–. Estos niños no son medicados y no muestran ningún deterioro cognitivo, todo lo contrario, en realidad, se están desarrollando con normalidad”.

No hay ninguna razón para creer que los niños no van a continuar desarrollándose con normalidad, según Deoni. No hay evidencia sólida que sugiere que los portadores de E4 sufren problemas cognitivos o retraso en el desarrollo y las zonas de mayor crecimiento plantean la posibilidad de que el gen en realidad podría conferir algunas ventajas a los lactantes desde el principio.

 

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Una actividad mental y social activa retrasa los síntomas del Alzheimer

Entre las muchas frustraciones que rodean el diagnóstico de Alzheimer, una de las que más preocupan es el hecho de que poco pueden hacer los pacientes, ni los médicos, para detener o tratar la enfermedad. Mientras algunos de los fármacos más prometedores están en desarrollo, los únicos asesoramientos que los médicos ofrecen a los pacientes es que traten de mantenerse mentalmente activos como puedan –por ejemplo con el aprendizaje de nuevas lenguas, lectura, juegos mentales de destreza y, sobre todo, lograr mantener todo lo activamente posible su vida social-. Lo ideal es que la estimulación sea constante, para así lograr mantener las partes sanas del cerebro no afectadas por la enfermedad todo el tiempo tiempo que sea posible. También hay evidencia de que toda una vida repleta de actividad puede acumularse en las llamadas “reservas”, que pueden compensar las funciones del cerebro en las primeras etapas del Alzheimer.

En un informe publicado en la revista Neurology, el Dr. Keith Johnson del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, y sus colegas, revelan que mantenerse mentalmente y socialmente activo puede retrasar la aparición de problemas de memoria y otros síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Así, mientras que los resultados no muestran que la actividad mental puede afectar a la biología de la enfermedad de Alzheimer en modo alguno, sí que puede tener un impacto significativo en los síntomas. “Y eso es enorme”, como confirma el el doctor David Knopman, profesor de neurología, que fue quien revisó el documento y lo recomendó para su publicación. “Si mantener la actividad mental activa se tradujera en un año o dos de retraso de los síntomas en la población, estaríamos ante un avance enorme.”

En el estudio participaron 186 voluntarios sanos con una edad media de 74 años que accedieron a informar de sus actividades cognitivas actuales y anteriores, así como a someterse a un escáner cerebral para medir los niveles de la proteína llamada amiloide, asociada con el Alzheimer y la memoria. El grupo con una mayor actividad intelectual durante su vida no mostró niveles más bajos de la progresión de Alzheimer que los que reportaron menos estimulación cognitiva. Pero sí que fueron capaces de retrasar la aparición de los síntomas, presumiblemente debido a una base intelectual más fuerte, compensada por los efectos de la enfermedad durante un período de tiempo más largo.

“Si dos personas tienen la misma cantidad ante la enfermedad de Alzheimer, y uno de ellos está comprometido con actividades más cognitivamente estimulantes y el otro no, los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparecerían antes en la persona con una menor actividad y estímulo cognitivo “, tal y como confirma Knopman.

Este es uno de los primeros estudios en investigar la conexión de las personas que sanas mediante el uso de técnicas de imagen con tecnología de última generación, para recoger los depósitos de proteínas en el cerebro.

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Caminar: una buena manera de frenar el Alzheimer

Caminar es muy recomendable para las personas en riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer. Este buen hábito disminuye el declive cognitivo de los individuos que sufren de un impedimento cognitivo leve o de la enfermedad de Alzheimer, concluyó una nueva investigación

“Como todavía no contamos con una cura para el Alzheimer, esperamos encontrar maneras de aliviar la progresión de la patología o sus síntomas”, dijo Cyrus Raji, de la Universidad de Pittsburgh.

El mal de Alzheimer

El mal de Alzheimer es una patología neurodegenerativa que va progresivamente afectando la memoria y las habilidades cognitivas. La Organización Mundial de la Salud calcula que 24 millones de personas padecen actualmente esta patología y se espera que este número aumente en la próxima década.

El impedimento cognitivo leve, por su parte, se presenta cuando una persona sufre de dificultades cognitivas o de memoria que son mayores a las que sobrevienen naturalmente con la edad. Alrededor del 50% de los individuos con este problema desarrollan posteriormente un Alzheimer.

Caminar para el cerebro

Los investigadores trabajaron con 426 personas, incluyendo a adultos mayores sanos, con impedimento cognitivo leve y con Alzheimer. Raji averiguó cuanto caminaba cada uno por día y evaluó los cambios en su volumen cerebral utilizando equipos de resonancia magnética funcional. A su vez los voluntarios realizaron, en sucesivas ocasiones a lo largo del tiempo, exámenes mentales destinados a evaluar sus habilidades cognitivas.

Y resultó que los participantes que hacían actividad física tenían un mayor volumen cerebral. “El volumen es un signo vital para el cerebro. Cuando disminuye, eso significa que las células cerebrales están muriendo. Cuando permanece es su tamaño, la salud cerebral se mantiene”, dijo Raji.

“Encontramos que caminar ocho kilómetros por semana protege a la estructura cerebral durante 10 años en las personas con Alzheimer e impedimento cognitivo leve, especialmente en las áreas claves para la memoria y el aprendizaje. También encontramos que estos individuos muestran una menor pérdida de memoria por de cinco años”, agregó el especialista.

Raji aclaró que caminar no es una cura para el Alzheimer pero “puede mejorar la resistencia del cerebro a la enfermedad y disminuir la pérdida de memoria a lo largo del tiempo”.

 

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 Arándanos, ciruelas y otras frutas podrían prevenir el Alzheimer

Comer un poco de frutas como ciruelas, cerezas, moras o fresas podría ayudar a prevenir el mal de Alzheimer y detener el exceso de envejecimiento del cerebro, según indica un estudio científico.

Los estudiosos explicaron, en una conferencia de la American Chemical Society, que estas frutas podrían contrarrestar el desorden en la mente y combatir los efectos mentales del envejecimiento.

Estos efectos pueden conseguirse con sólo un puñado diario de estas frutas, además de las nueces, que también ayudan contra los males cardiacos, el cáncer y la diabetes, según el estudio.

Un estudio determinó que las microglias (células que destruyen o reciclan los desechos bioquímicos que pueden ser dañinos para la actividad cerebral) limpian con menor eficiencia y los desechos se acumulan. “Las microgilas se vuelven hiperactivas y comienzan a dañar las células sanas del cerebro. Nuestro estudio sugiere que las ciruelas tienen un efecto de rescate”, aseguró el investigador Shibu Poulose integrante del equipo de esta investigación del U.S. Department of Agriculture.

Las cerezas, ciruelas, moras y otras frutas de colores intensos pueden estimular un mecanismo en las microglias corrigiendo fallos en la memoria y otros signos de decaimiento mental, manteniendo a la mente aguda en la vejez.

Antocianina

Las ciruelas y arándanos son ricas fuentes de antocianinas, que son antioxidantes con efectos saludables contra el cáncer, males cardiacos, Alzheimer y diabetes.

Las berenjenas, remolacha, col roja y arándanos también las recomendaron por su contenido de antioxidantes de colores rojo y púrpura.

En el Perú además tenemos productos ricos en antocianinas como el maíz morado, el camote morado, la quinua negra y otros vegetales con estos colores.

 

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El estrés puede producir Alzheimer

La investigadora de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Navarra Maite Solas ha descubierto que “factores ambientales como el estrés pueden estar influyendo ya en un aumento de la incidencia de la enfermedad de Alzheimer en la sociedad”.

El trabajo de Solas, que ha formado parte de su tesis doctoral, se ha centrado en estudios con modelos murinos (ratones) expuestos tanto a estrés postnatal -en las primeras etapas de la vida- como en la vida adulta. “En ambos casos el estrés contribuía al desarrollo de un déficit cognitivo y al aumento de marcadores presentes en los enfermos de Alzheimer”, ha señalado la investigadora.

Aunque todavía hoy no se conocen los mecanismos que subyacen al desarrollo de Alzheimer, Solas ha aclarado que van descubriéndose algunas conexiones, como la relación entre la hipersecreción de glucocorticoides y la pérdida neuronal en el hipocampo, una lesión característica de la dolencia degenerativa.

También diabetes

“Asimismo, la exposición a niveles altos de glucocorticoides produce respuestas fisiológicas propias de la diabetes mellitus de tipo 2, como la resistencia periférica a la insulina. Por eso parece que podría existir una relación entre ambas dolencias”, ha explicado la nueva doctora.

Además, agentes endógenos -como la edad y la genética- podrían ser determinantes en el inicio y la progresión del Alzheimer, por lo que, sostiene que si se pude “controlar el estrés o intervenir con fármacos en la hipersecreción de glucocorticoides y la producción de insulina, quizá se esté ante una diana terapéutica fundamental para tratar la enfermedad”. Parte de la tesis doctoral de Maite Solas se ha desarrollado en el Instituto Karolinska, en Estocolmo, uno de los centros más importantes del mundo en la investigación sobre Alzheimer.

 

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