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Neurologia

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¿Qué hacer si alguien padece un ataque de epilepsia?

Muchos conocen el término “epilepsia”, pero la verdad es que esta condición tiene asociado un gran desconocimiento por parte de la población.

Muy pocos saben que esto le puede pasar a cualquier persona, independiente de su edad y herencia genética, ya que la enferemedad no trae asociado un carácter hereditario.

La Epilepsia es una condición neurológica crónica, caracterizada por la aparición recurrente de crisis no provocadas y debidas a una descarga anormal de las neuronas. Existen múltiples tipos de Epilepsias y sus manifestaciones son diversas, pudiendo también no ser con crisis convulsivas.

Por esto, según la Liga Chilena Contra la Epilepsia, las medidas que se deben tomar en caso de presenciar una crisis tónico clónica generalizada, conocida también como crisis con convulsiones, son:

  • Mantener la calma. No alterarse
  • Acostar a la persona de lado para proteger la vía aérea
  • Protegerle la cabeza con algún objeto blando, como ropa, cojines u otros
  • Despejar el área cercana para protegerla de golpes o posibles lesiones
  • No colocar nada dentro de la boca y no tratar de abrírsela a la fuerza
  • Esperar que la persona se recupere espontáneamente. No reanimarla ni sujetarla.
  • Acompañarla hasta que recupere completamente la conciencia
  • Una vez repuesta, trasladarla a un servicio de urgencia si la crisis tiene una duración mayor a 5 minutos, presenta embarazado o se lesiona durante la crisis.
  • Si se provoca alguna lesión en la lengua, el tratamiento a seguir es con frío local. En caso de dolor intenso, se pueden utilizar analgésicos locales con indicación médica.

 

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Parkinson: algo más que un trastorno de movimiento

En 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el 11 de abril el Día Mundial del Parkinson en coincidencia con el aniversario del nacimiento de James Parkinson, neurólogo británico quien en 1817 describió la “Parálisis Agitante”, conocida actualmente como Enfermedad de Parkinson (EP). Desde entonces, el conocimiento sobre esta patología ha crecido enormemente. Hoy en día se reconoce que además de los síntomas motores como rigidez, lentitud en los movimientos y temblor, las personas afectadas pueden presentar manifestaciones denominadas no motoras. En nuestro país, si bien no existe un registro oficial, se estima que unas 70 mil personas la padecen.

Sobre las manifestaciones no vinculadas al movimiento, la doctora Emilia Gatto, Jefa del Departamento de Enfermedades de Parkinson y Trastornos del Movimiento de INEBA explicó que “pueden evidenciarse como alteraciones en el sueño, humor, olfato, cognición, el tracto digestivo y urinario, entre otras, y podrían presentarse incluso muchos años antes de la aparición de los síntomas motores, que aún continúan siendo los de mayor relevancia al momento del diagnóstico”.

El avance en la investigación genética permitió identificar variantes de lo que hoy denominamos EP,  muchas de ellas con características particulares en relación a algunos síntomas, como la edad de inicio, el patrón de herencia y la velocidad de progresión de la enfermedad. Asimismo, bajo el nombre de Enfermedad de Parkinson también se incluyeron otras afectaciones de la esfera cognitiva.

Toda la información de la que actualmente se dispone, plantea la necesidad de redefinir qué se considera como EP y diferenciarla de otros cuadros como los parkinsonismos, que designan a enfermedades que inicialmente tienen síntomas similares, pero que revisten una respuesta al tratamiento y evolución diferentes. Un primer desafío al que se enfrentan los especialistas es poder identificar un marcador de la enfermedad que permita con certeza y seguridad diagnosticarla.

En la actualidad se están investigando muchos potenciales marcadores que incluyen parámetros biológicos (en sangre, líquido cefalorraquídeo, saliva), marcadores en muestras de tejidos y marcadores por imágenes como resonancias o tomografía por emisión de positrones-PET.

“Es fundamental considerar no solo los aspectos genéticos sino también aquellos aspectos ambientales que puedan influir en el desarrollo de la EP. Por ejemplo, se conoce que el consumo de café reduce el riesgo de desarrollar EP; se menciona también que el consumo de té verde en poblaciones orientales tendría el mismo efecto”, agregó la doctora Gatto. La actividad física, incluyendo entre otras actividades la práctica del tango y el tai-chi, contribuye a mejor la calidad de vida de los pacientes con EP.

Novedades terapéuticas

La multiplicidad de síntomas y áreas involucradas requerirían tratamientos farmacológicos no limitados a la restitución de dopamina. En este aspecto, nuevos abordajes terapéuticos están siendo evaluados. Esto incluye acciones sobre otros neurotransmisores como la adenosina, el glutamato y la acetilcolina. Otras estrategias, como la estimulación cerebral profunda, ya demostraron ser útiles para paliar los síntomas de la EP.

La terapia génica es un nuevo y prometedor aporte en el tratamiento de la EP, en efecto recientemente se han publicado datos que demuestran que la incorporación de genes que puedan favorecer la formación de dopamina podrían ser seguros y bien tolerados en pacientes en estados avanzados.

Finalmente el implante celular continúa siendo una alternativa a investigar, encontrándose hoy en etapa preliminar. En los últimos años, gracias la posibilidad de desarrollar en el laboratorio células de la mayoría de los tejidos a partir de células derivadas de un individuo (células iPS) se espera que permita en un futuro comprender mejor los mecanismos involucrados en la EP, alumbrando nuevas posibilidades terapéuticas.

 

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Esclerosis afecta más a mujeres jóvenes

Dicha enfermedad afecta a más de 2.5 millones de pacientes en el mundo, y en el país se ha diagnosticado a más de 20 mil enfermos

La neuróloga Patricia González informó que la esclerosis múltiple afecta a más de 2.5 millones de pacientes en el mundo, y en el país se ha diagnosticado a más de 20 mil enfermos, por lo que se considera la primera causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes.

La especialista del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Secretaría de Salud (Ssa) precisó en entrevista que este padecimiento afecta sobre todo a las mujeres entre los 20 y 40 años de edad.

La Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente representa 80 por ciento de casos de esclerosis múltiple, con síntomas como adormecimiento de extremidades, problemas para caminar, fatiga y alteraciones en el equilibrio.

También genera rigidez muscular, alteraciones en la visión, cansancio extremo, alteraciones en la memoria y la concentración, entre otros síntomas que deben alertar.

‘La enfermedad afecta en mayor proporción a las mujeres a razón de dos por cada hombre, quienes generalmente se encuentran en etapas productivas de su vida desde la segunda y hasta la cuarta década de vida, con mayor pico hacia los 30 años de edad’, expuso.

La doctora González resaltó que la calidad de vida y capacidad productiva de los pacientes es seriamente impactada por esa enfermedad.

Informó que los mas de 20 mil pacientes que se tienen diagnosticados en México, se beneficiarán al contar con nuevos medicamentos, ya que la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris) aprobó el registro del fingolimod, que en unos meses traerá al país una farmacéutica de origen suizo.

La neuróloga indicó que la importancia de este nuevo medicamento es que es suministrado por la vía oral, ya que hasta ahora los tratamientos sólo son inyectados.

Los tratamientos para la esclerosis múltiple son suministrados por vías intramuscular, subcutánea o intravenosa, es decir, todos son inyectables y con esta nueva alternativa oral para la esclerosis múltiple, los pacientes contarán con un medicamento seguro que ya fue aprobado por las agencias regulatorias de Estados Unidos y Europa.

Este mal, que es definido como autoinmune del sistema nervioso central, crónico, progresivo y generalmente discapacitante, afecta a más de 2.5 millones de pacientes en todo el mundo, reiteró.

González informó que los estudios científicos no han permitido identificar el origen del padecimiento, pero se sabe que en estado normal existe una barrera entre el sistema nervioso central y la sangre, llamada barrera hemato-encefálica, y en el caso de un paciente con esclerosis múltiple esa barrera no funciona de forma adecuada.

Explicó que de esta manera lo que sucede es que las células llamadas ‘T’, generadas por el sistema inmune, cruzan la barrera hemato-encefálica y atacan la mielina, que es un aislante que recubre tanto células nerviosas como la médula espinal y acelera la conducción o el impulso nervioso.

Esta situación podría semejarse como cuando se pela un cable y fluye por los alambres energía que no es conducida a donde corresponde.

Por ello es que provoca grave discapacidad, pues los impactos nerviosos se descontrolan al grado de afectar extremidades y funciones importantes como cerebrales, cardiacas, motoras y de respiración, indicó.

De acuerdo con información de la farmacéutica suiza, el fingolimod ha demostrado tener una eficacia superior a las terapias de primera línea, con una disminución de 52 por ciento en las recaídas, reducción en la progresión de la incapacidad física del paciente y menor número de lesiones cerebrales, además de ser el primer tratamiento oral.

eluniversal.com.mx

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Desarrollan un fármaco capaz de devolver la memoria tras una lesión cerebralDesarrollan un fármaco capaz de devolver la memoria tras una lesión cerebral

El compuesto, probado en ratones, es un rayo de esperanza para pacientes que han sufrido daños en el cerebro tras un traumatismo craneal.

muyinteresante.es

Las lesiones cerebrales producidas por traumatismos, como las que se producen al golpear la cabeza en un accidente de tráfico o en deportes de riesgo, pueden ser permanentes y, hasta momento, no existían medicamentos para revertir el deterioro del cerebro y la pérdida de memoria consecuentes de estas lesiones. Sin embargo, un equipo de científicos ha logrado ahora desarrollar un fármaco con resultados prometedores en la rehabilitación de la memoria.

El compuesto, llamado ISRIB, fue previamente usado para mejorar la memoria en ratones, hasta que se observaron resultados positivos en el laboratorio: los roedores que lo tomaron hasta un mes después de una conmoción cerebral mostraron capacidades de memoria similares a los que nunca habían sufrido lesiones.

Los autores del estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, utilizaron pistones mecánicos para golpear ratones anestesiados en partes precisas de sus cerebros expuestos quirúrgicamente. Simularon golpes enfocados equivalentes a los que podrían resultar en humanos de accidentes automovilísticos o al ser golpeados con un objeto pesado. Después de 4 semanas de descanso, el equipo entrenó a los ratones para nadar a través de un laberinto de agua, donde usaron señales para recordar la ubicación de una plataforma de descanso oculta. Los ratones sanos mejoraron con la práctica, pero los heridos no mejoraron. Sin embargo, cuando los ratones lesionados recibieron ISRIB 3 días seguidos, fueron capaces de resolver el laberinto con la misma rapidez que los ratones sanos hasta una semana más tarde.

Según la hipótesis del equipo de investigadores, el ISRIB funciona permitiendo que la síntesis de proteínas normal, esencial para hacer nuevas conexiones neuronales y así formar nuevos recuerdos, se reanude, lo que de otro modo sería atenuado por la respuesta de estrés integrada.

El estudio “ofrece un rayo de esperanza para nuestros pacientes traumáticos de lesión cerebral”, dice Cesar Borlongan, neurocientífico experto en envejecimiento cerebral y uno de los revisores del estudio. Borlongan señala que los hallazgos del estudio son especialmente importantes en la clínica, donde la mayoría de las técnicas de rehabilitación se centran en la mejora de la función motor no cognitiva.

Borlongan advierte de que los estudios en animales a menudo no funcionan cuando se prueban en seres humanos. Sin embargo, este fármaco en concreto atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, al contrario que muchos otros, que parecen efectivos sobre el papel, pero que son incapaces de penetrar en el cerebro y manifestar su efecto.

En cualquier caso, el estudio es el primero en el que una terapia farmacológica muestra resultados potentes en una lesión cerebral crónica. “ISRIB devuelve ‘mágicamente’ la capacidad cognitiva”, en palabras del autor principal del estudio, Peter Walter. “Incluso si este fármaco no se materializa, puede conducir a un tratamiento efectivo en el futuro”.

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Encuentran la forma de parar y revertir el párkinson y el alzhéimerEncuentran la forma de parar y revertir el párkinson y el alzhéimer

Se trata de una enzima natural con la que se puede bloquear el desarrollo de ambas enfermedades.

muyinteresante.es

El alzhéimer y el párkinson son enfermedades distintas, pues afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen factores de riesgo genéticos y ambientales completamente dispares. Sin embargo, a nivel bioquímico, ambas enfermedades neurodegenerativas se parecen. De esta manera, ha sido como un equipo de científicos de la Universidad Emory en Atlanta (EE. UU.) ha logrado identificar un objetivo potencial para fármacos contra estas enfermedades: se trata de una enzima que impulsa la neurotoxicidad tanto en la enfermedad de Alzheimer como en la enfermedad de Parkinson. Bloquear esta enzima conduciría a la paralización del desarrollo de ambas condiciones médicas.

Esta enzima recién descubierta y su potencial para tratar ambas enfermedades han sido recogidas en un estudio publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology.

 

Dos enfermedades distintas, un mismo origen

Ambas enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por una proteína grumosa capaz de matar las células cerebrales. Esta proteína se llama alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson (que forma los cuerpos de Lewy), y tau en la enfermedad de Alzheimer (que forma los enredos neurofibrilares).

Los investigadores encontraron que la enzima asparagina endopeptidasa o AEP recorta la proteína tau de una manera que la hace más pegajosa y tóxica; así que, inhibiendo con un fármaco la AEP, resultó tener el efecto de parar y revertir el desarrollo de la enfermedad en modelos animales de Alzheimer. En el nuevo estudio, han comprobado que la AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína, esto es, en el párkinson.

“En la enfermedad de Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta de forma similar a la tau en la enfermedad de Alzheimer, y razonamos que si AEP corta tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína”, aclara Keqiang Ye, líder del trabajo.

Como era de esperar, los científicos observaron que la AEP conducía a la agregación de alfa-sinucleína y aumentaba su neurotoxicidad, conduciendo a una pérdida de neuronas y déficit motor. Así pues, los ensayos con animales ya han demostrado que un fármaco inhibidor de AEP conserva la memoria y puede tener un efecto preventivo contra la enfermedad de Alzheimer.

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Cannabis medicinal: un arma contra la epilepsia refractaria en niñosepilepsia canabis

La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos crónicos más frecuentes, y suele manifestarse en la infancia o en la adolescencia tardía. La mayoría de los casos se trata con fármacos que permitan controlar su aparición. Sin embargo, algunos son resistentes al tratamiento y sus crisis solo pueden ser tratadas con cannabis medicinal.

sputniknews.com

A la epilepsia resistente al uso de fármaco se la conoce también como epilepsia refractaria. En el caso de los niños que sufren esta patología, pueden llegar a tener convulsiones todos los días, incluso algunos hasta 50 veces.

Para conocer más de este tratamiento con cannabis medicinal, en Big Bang hablamos con el doctor Gabriel González, director de la Cátedra de Neuropediatría del Instituto de Neurología de la Facultad de Medicina de Uruguay. Y con el médico español Mariano García de Palau, de la Fundación Kalapa Clinic, que funciona en España.

“Nosotros estamos tratando a 102 niños, y estamos en un porcentaje de mejoría de un 65% a 75%, y tenemos solo un paciente asintomático, que lleva un año y medio sin ninguna crisis. En el caso de la mejoría conseguimos disminuir el número de crisis y la intensidad. (…) Y una mejoría tanto a nivel lo cognitivo, como en los psicomotriz. Tenemos niños que han vuelto a caminar, y a poder hablar”, explicó Mariano García de Palau.

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El párkinson podría tratarse con inmunoterapiaEl párkinson podría tratarse con inmunoterapia

Científicos han descubierto que la respuesta inmune, el proceso por el cual el sistema inmunitario ataca los propios tejidos del cuerpo, juega un papel en el párkinson.

muyinteresante.es

Hasta ahora, se pensaba entre los científicos que las enfermedades neurodegenerativas como el párkinson carecían de propiedades autoinmunes. Sin embargo, aunque su origen sigue siendo incierto, desde hace tiempo se está investigando sobre su posible relación con un mal funcionamiento del sistema inmunitario.

Habitualmente considerado como un trastorno del movimiento, el mal de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma. Un nuevo estudio liderado por David Sulzer, de la Universidad neoyorquina de Columbia publicado en Nature, apoya esta idea y piensa que el párkinson, una patología neurodegenerativa irreversible y progresiva que aún no tiene cura, podría ser una enfermedad autoinmune. Según Sulzer, dos fragmentos de alfa-sinucleína, una proteína que se acumula en las células del cerebro de los pacientes afectados, pueden activar las células T relacionadas con los ataques autoinmunes. Hace tres años, Sulzer ya había observado que las células T podían confundir neuronas dañadas por el párkinson con invasores externos.

En la reciente investigación se compararon muestras de 67 pacientes y 36 individuos sanos para observar las diferencias en su cerebro. Los expertos se dieron cuenta de que un conjunto concreto de moléculas derivadas de alfa-sinucleína –que actúa como determinante antigénico manifestado por los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)– puede ser reconocido por las células T de los pacientes pero no por la de los individuos sanos.

Una de las funciones de las proteínas CMH es unir fragmentos de proteínas procesadas y presentarlos en la superficie de la célula donde son analizados por células del sistema inmunitario. Este sistema ignora la mayoría de esos fragmentos, pero algunos de ellos provocan una respuesta inadecuada de las células T. La reacción de estas células depende de un gen implicado en el sistema inmunitario, lo que explicaría la asociación de la enfermedad con variantes de los genes del CMH que darían lugar a una respuesta autoinmune, y que podría ser la desencadenan de la enfermedad.

El problema del párkinson se agrava a edades avanzadas y en ciertas patologías donde el proceso de reciclaje de proteínas se atenúa y da lugar a la acumulación de proteínas como la alfa-sinucleína. Si el sistema inmunitario no ha detectado esas proteínas previamente, las confundirá con un agente patógeno al que es necesario enfrentarse y atacar. Por ahora, este equipo de investigadores continúa analizando las respuestas de los pacientes para identificar las fases moleculares que derivan en una respuesta autoinmune en animales y modelos celulares. Según Alessandro Sette, coautor del estudio e investigador de La Jolla Institute for Allergy and Immunology, su descubrimiento plantea la posibilidad de que la inmunoterapia pueda aumentar la tolerancia del sistema inmunitario a la alfa-sinucleína; así se podría prevenir o evitar que los síntomas del párkinson empeoren.

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Descubren hasta 11 dimensiones en el cerebrocerebro

Blue Brain Project descubre un universo de estructuras y espacios multidimensionales dentro de nuestro cerebro.

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¿Todo un universo multidimensional dentro de nuestro propio cerebro? Cada vez hay más personas que son capaces de escuchar colores, saborear palabras o ver sonidos. Es lo que conocemos como sinestesia, una condición neurológica no patológica que permite entender el mundo en cuatro dimensiones. Ahora, un nuevo trabajo llevado a cabo por científicos del Blue Brain Project (Suiza) ha descubierto estructuras en el cerebro con hasta once dimensiones. Seguimos desentrañando los secretos arquitectónicos más profundos de nuestro órgano pensante.

Concretamente, utilizando la topología algebraica de una forma que nunca se ha utilizado antes en neurociencia, los investigadores han descubierto un universo de estructuras y espacios geométricos multidimensionales dentro de las redes del cerebro.

La investigación, publicada en la revista Frontiers in Computational Neuroscience, muestra que estas estructuras surgen cuando un grupo de neuronas forma una unión o grupo: cada neurona se conecta a otra neurona del grupo de una manera muy específica que genera un objeto geométrico muy preciso. Cuantas más neuronas haya en esa cuadrilla neuronal, mayor es la dimensión del objeto geométrico.

“Encontramos un mundo que nunca habíamos imaginado. Hay decenas de millones de estos objetos incluso en una pequeña partícula del cerebro, Hasta siete dimensiones, y en algunas redes incluso encontramos estructuras de hasta once dimensiones”, explica Henry Markram, líder del trabajo.

Los científicos realizaron múltiples pruebas en tejido cerebral virtual para comprobar que las estructuras cerebrales multidimensionales descubiertas no aparecían por casualidad. Luego, en las pruebas sobre tejido cerebral real en laboratorio, confirmaron que el cerebro se ‘reconecta’ continuamente durante el desarrollo con objeto de construir una red con tantas estructuras dimensionales como sea posible.

Ante un estímulo, el tejido del cerebro virtual creó momentáneamente agujeros de alta dimensión o cavidades.

“La aparición de cavidades de alta dimensionalidad cuando el cerebro procesa información significa que las neuronas de la red reaccionan a los estímulos de una manera extremadamente organizada. Es como si el cerebro reaccionara a un estímulo construyendo una torre de bloques multidimensionales, comenzando con barras (1D), luego tablas (2D), luego cubos (3D), y luego geometrías más complejas con 4D, 5D, etc. La progresión de la actividad a través del cerebro se asemeja a un castillo de arena multidimensional que se materializa fuera de la arena y luego se desintegra “, aclara Ran Levi, coautor del estudio.

La complejidad del cerebro, al descubierto

Si los mundos 4D extienden nuestra imaginación, mundos con 5, 6 o más dimensiones son demasiado complejos para que la mayoría de nosotros los comprendamos. Aquí es donde entra en acción la topología algebraica: una rama de las matemáticas que puede describir sistemas con cualquier número de dimensiones.

“La topología algebraica es como un telescopio y un microscopio al mismo tiempo, puede ampliar las redes para encontrar estructuras ocultas -los árboles en el bosque- y ver los espacios vacíos -los claros del bosque- todo al mismo tiempo”, explica Kathryn Hess, coautora del trabajo.

¿Estarán escondidos los recuerdos en una de estas cavidades dimensionales?

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